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發(fā)生凋亡的細(xì)胞管理，其表面的微絨毛消失，并逐步脫離與周圍細(xì)胞的接觸能力建設。形態(tài)上模樣，凋亡細(xì)胞首先變圓，與鄰近細(xì)胞脫離服務，失去微絨毛很重要，胞質(zhì)脫水濃縮，胞膜迅速發(fā)生空泡化（bleb-bing）覆蓋，細(xì)胞體積逐漸縮小異常狀況，出現(xiàn)固縮（condensation），內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈泡狀并與細(xì)胞膜融合流動性，形成膜表面的芽狀突起鍛造，稱為出芽（buding）。晚期持續創新，核染色質(zhì)高度濃縮融合成團(tuán)狀改善，核染色質(zhì)密度增高呈半月形或馬蹄形分布，并凝集在核膜周邊協調機製，稱為染色質(zhì)邊集（margination）信息化。核仁裂解，進(jìn)而胞膜皺縮內(nèi)陷實踐者，自行分割為多個外部有膜包裹的充分發揮、內(nèi)含物不外泄的泡狀小體，稱為凋亡小體（apoptosis body）管理，最終被鄰近細(xì)胞所識別設計、吞噬消化，或自然脫落而離開生物體改進措施。

其DNA迅速被核酶所降解就此掀開，產(chǎn)生若干個大小不同的寡核苷酸碎片長足發展，在瓊脂糖凝膠電泳上呈現(xiàn)階梯狀核蛋白區(qū)帶圖譜。由于酶切的位點(diǎn)在核小體處穩步前行，而核小體的核苷酸為180bp結構不合理，所以產(chǎn)生不同倍數(shù)的180~200個堿基對的核酸片段電泳區(qū)帶。但在整個過程中逐步改善，線粒體內(nèi)的 DNA并不發(fā)生斷裂意見征詢。

由于這種死亡過程沒有溶酶體酶及胞膜破裂，所以大大提高，細(xì)胞內(nèi)涵物不外泄的必然要求。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，凋亡細(xì)胞表面有糖蛋白的末端唾液酸殘基發(fā)生丟失取得了一定進展，膜磷脂層不對稱性被破壞﹑磷脂酰絲-氨-酸暴露等改變完善好，均可以促使吞噬細(xì)胞對凋亡細(xì)胞的識別，凋亡時常常無炎癥反應(yīng)也正是因為這個緣故積極參與，因此長期以來凋亡一直未引起人們的重視問題分析。

通過流式細(xì)胞儀等方法觀察發(fā)現(xiàn)，凋亡與死亡有明顯的差異（表21-1）交流研討，凋亡細(xì)胞具有以下特征：①由于細(xì)胞核酸內(nèi)切酶激活導向作用，使DNA特征性熒光染色減少。②細(xì)胞質(zhì)膜保持一定的完整性應用的選擇。③線粒體跨膜電位下降十大行動。④保留ATP依賴的溶酶體質(zhì)子泵。⑤細(xì)胞蛋白含量明顯減少大幅增加，系由內(nèi)源性蛋白酶被激活，蛋白質(zhì)酶解增加所致.⑥在胸腺細(xì)胞傳承，凋亡發(fā)生在G等特點。期。⑦光吸收減少多種，直角散射不變（HL-60細(xì)胞）或增加（胸腺細(xì)胞）將進一步。

細(xì)胞凋亡的發(fā)展包括兩個不同時期：

（1）致死前期（prelethal stage）：是凋亡時細(xì)胞損傷的早期，具有可逆性發展成就，此時出現(xiàn)細(xì)胞皺縮成就、核染色質(zhì)固縮、胞質(zhì)中含空泡等變化開展面對面，最后出現(xiàn)線粒體腫脹系統。

（2）致死期（lethal stage）：凋亡細(xì)胞進(jìn)入死亡階段，此時變化不可逆進一步提升，出現(xiàn)質(zhì)膜連續(xù)性破壞和染色質(zhì)嚴(yán)重固縮空間廣闊、融化及腫脹的線粒體中絮狀集結(jié)和（或）鈣化營造一處。這常常見于脫落的凋亡細(xì)胞中，或吞噬了致死前期空泡片段的鄰近細(xì)胞的溶酶體中知識和技能。