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雖然大量研究證實貢獻，SR在介導(dǎo)動脈粥樣硬化形成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用，近年來越來越多的研究也顯示穩中求進，巨噬細胞表面SR-A也是天然免疫系統(tǒng)中的重要受體分子統籌，與宿主防御功能密切相關(guān)，主要表現(xiàn)為：

（一）結(jié)合病原菌及其毒素

研究表明協同控製，細菌LPS及其類似物ReLPS和Lipid ⅣA都能與ac-LDL或ox-LDL競爭結(jié)合SR振奮起來，ac-LDL或ox-LDL能減少血循環(huán)中LPS的清除≈匾饔?？扇苄耘R-A能直接識別多種革蘭陽性細菌等地，如釀膿鏈球菌、金-黃-色-葡-萄-球-菌切實把製度、單核細胞增多性李斯特菌保供，其結(jié)合作用能被LTA抑制，說明SR結(jié)合完整的細菌至少部分是由LTA介導(dǎo)的進行部署。SR-A對細菌及其內(nèi)責任、外毒素的結(jié)合不依賴于血清或脂多糖結(jié)合蛋白。

上述結(jié)果說明SR-A具有模式識別分子的結(jié)合特征保護好。體內(nèi)SR-A的表達分布顯示組建，SR-A在肝枯否細胞、肺泡巨噬細胞特點、腸道固有層巨噬細胞呈高表達深刻變革，脾臟紅髓和邊緣區(qū)巨噬細胞結論、胸腺髓質(zhì)和淋巴結(jié)包膜下區(qū)的巨噬細胞呈低表達。在成年小鼠大腦質生產力，SR-A主要分布于脈絡(luò)膜叢的巨噬細胞和腦脊膜的巨噬細胞上適應性強。小膠質(zhì)細胞不表達SR-A受體。海馬內(nèi)注射LPS后24h先進的解決方案，可檢測出SR-A在小膠質(zhì)細胞上的表達拓展。SR-A主要在巨噬細胞表面的分布特征也進一步說明了SR-A在細胞防御中的重要作用，因為巨噬細胞具有強吞噬特性和免疫監(jiān)視作用宣講活動。

（二）吞噬作用與抗原提呈作用

對微生物的吞噬作用是宿主抵抗細菌感染的關(guān)鍵因素不斷進步。其機制主要有兩個方面：調(diào)理素依賴性和調(diào)理素非依賴性吞噬作用。在調(diào)理素依賴性吞噬作用中效率，免疫球蛋白或補體分子結(jié)合微生物規模，隨后通過吞噬白細胞上的Fc或補體受體促進微生物攝入。在調(diào)理素非依賴性吞噬作用中講故事，微生物表面上的配體分子則直接被吞噬細胞漿膜上的模式識別受體識別非常完善。

關(guān)于SR-A對巨噬細胞吞噬活性的介導(dǎo)作用，首先觀察其對凋亡胸腺細胞的攝入全面革新。研究顯示作用，抗小鼠SR-A抗體2F8能抑制胸腺巨噬細胞和腹腔巨噬細胞對凋亡胸腺細胞的攝入，使其攝取量減少50%行業分類。SR-A-/-小鼠的胸腺巨噬細胞也顯示出對凋亡胸腺細胞攝入減少50%技術特點。將正常無吞噬作用的細胞表達 SR-A，可使其具有攝入凋亡細胞的能力發展邏輯。隨后研究也發(fā)現(xiàn)高效化，SR-A也能介導(dǎo)巨噬細胞對細菌的吞噬作用。利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將SR-A基因轉(zhuǎn)入CHO或HEK293細胞內(nèi)為產業發展，細胞則能結(jié)合和攝入熒光標記的大腸桿菌和金-黃-色-葡-萄-球-菌範圍和領域。包被LPS或LTA的顆粒也能被轉(zhuǎn)染SR-A 的CHO細胞結(jié)合和內(nèi)移。SR-A-/-小鼠腹腔巨噬細胞攝入細菌的量較野生型減少40%各項要求。說明巨噬細胞表面SR-A是調(diào)控細胞吞噬功能的重要受體更高要求。

SR-A對細胞吞噬功能的調(diào)控作用與多種因素有關(guān)，如調(diào)理素新技術、巨噬細胞來源共同學習、激活狀態(tài)和培養(yǎng)條件。細菌株也是一個重要的影響因素深入，如有莢膜大腸桿菌K1較無莢膜K12或DH5α菌株更易攝入效高。證明SR-A參與宿主防御作用最有力的證據(jù)是來源于SR-A-/-小鼠的體內(nèi)研究。研究顯示基礎，SR-A-/-小鼠對單核細胞增多性利斯特細菌性能、DNA病毒感染的易感性明顯增加多種方式。雖然野生型和SR-A-/-小鼠均顯示快速從循環(huán)內(nèi)清除單核細胞增多性利斯特菌，但是新創新即將到來，在感染后24和96h邁出了重要的一步，SR-A-/-小鼠肝、脾內(nèi)細菌數(shù)明顯高于野生型設施。SR-A-/-小鼠對金-黃-色-葡-萄-球-菌腹腔內(nèi)感染的易感性也明顯增加。

盡管動物中性粒細胞對金-黃-色-葡-萄-球-菌的殺滅作用正常堅定不移，但動物清除感染部位細菌的能力明顯下降組合運用，動物最終死于彌漫性腹腔感染。另外迎難而上，SR-A-/-小鼠較野生型更易發(fā)生內(nèi)毒素休克積極。這說明組織巨噬細胞表面SR-A在介導(dǎo)細菌吞噬、清除細菌及其毒素方面發(fā)揮了重要作用堅持先行。

有研究顯示產業，巨噬細胞表面MARCO也具有結(jié)合革蘭陰性和革蘭陽性細菌的能力，這種結(jié)合作用能被經(jīng)典的SR抑制劑或特異性抗MARCO抗體阻斷情況較常見，但其介導(dǎo)細菌的吞噬作用尚待進一步證明可持續，因為CHO轉(zhuǎn)染體僅結(jié)合細菌，未見將細菌攝入到胞內(nèi)生產體系。

（三）黏附作用

巨噬細胞能黏附到許多表面服務，而且不易從培養(yǎng)皿上脫落。與其他許多細胞系不同能力和水平，有EDTA（二價離子螯合物覆蓋，能阻斷整合素介導(dǎo)的黏附作用）存在時，巨噬細胞仍能黏附到塑料培養(yǎng)皿（tissue culture plastic研究，TCP）高效。Fraser等報道，在EDTA和血清存在時提高，巨噬細胞與TCP的黏附作用能被抗SR-A單克隆抗體2F8阻斷機構。免疫熒光染色顯示，SR-A分布于黏附側(cè)的細胞膜上開展試點。此外攜手共進，有研究顯示，SR-A 能促使巨噬細胞黏附到被糖化（glycation）修飾的Ⅳ 膠原包被的表面上推進一步。說明SR-A參與介導(dǎo)巨噬細胞的黏附作用經過，這可能對于促進巨噬細胞在感染部位的防御和免疫功能具有重要意義。

（四）下調(diào)炎癥反應(yīng)

與LPS其他受體不同力度，SR-A與LPS結(jié)合后明確了方向，迅速經(jīng)細胞的攝粒作用系統性，將LPS內(nèi)移到溶酶體內(nèi)，經(jīng)脫磷酸和脫鯁萎a提升；饔脗鬟f，內(nèi)毒素被降解和滅活，在此過程中并不引起巨噬細胞激活勞動精神，如釋放TNFα等炎癥介質(zhì)開展攻關合作。我們也研究發(fā)現(xiàn)，利用氧化型低密度脂蛋白或抗SR單抗預(yù)處理枯否細胞預下達，能明顯增強LPS激活細胞的作用的有效手段，抗CD14單抗則能明顯抑制氧化型低密度脂蛋白的增敏作用。用LPS刺激轉(zhuǎn)染SR-A的HEK293細胞也不引起胞內(nèi)NF-κB活化方案。最近研究進一步顯示關鍵技術，SR-A缺陷小鼠對LPS的敏感性明顯高于野生型，表現(xiàn)為動物病死率深入、體內(nèi)細胞因子水平技術研究，如TNFα、IL-6等明顯高于對照組大面積。上述結(jié)果說明積極參與，SR-A是一種重要的防御性受體，其對LPS的清除作用可能是機體防止感染時炎癥反應(yīng)過度的重要內(nèi)源性機制搖籃。

（五）啟動獲得性免疫反應(yīng)

除參與天然免疫作用外技術，SR-A也可能參與啟動獲得性免疫反應(yīng)。研究表明推動，SR介導(dǎo)的吞噬作用同時也引起特異性修飾抗原提呈給T細胞相對較高，使其分泌高水平的IFNγ、產(chǎn)生低水平的IL-4和IL-10信息，提呈給B細胞相關，則產(chǎn)生拮抗病原菌或其毒素的特異性抗體。在動脈粥樣斑塊內(nèi)存在T細胞和特異性識別被修飾LDL表型的抗體豐富內涵。說明SR-A也可能在獲得性免疫中發(fā)揮重要作用生產效率。