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SR最初是指具有結(jié)合被修飾低密度脂蛋白能力的細(xì)胞表面糖蛋白。1979年堅實基礎，Brown和Goldstein在粥樣斑內(nèi)含脂質(zhì)巨噬細(xì)胞形成的研究中首-次提出“清道夫活性”稍有不慎。隨后研究證實(shí)，這種“清道夫活性”為巨噬細(xì)胞膜上的帶有膠原結(jié)構(gòu)的三聚體膜蛋白等地，具有結(jié)合被修飾低密度脂蛋白等帶陰電荷配體的活性最為顯著，因而被命名為清道夫受體（scaven-ger receptor，SR）規定。SR的早期研究主要是探討其在動(dòng)脈粥樣硬化形成中的作用環境，研究證實(shí)，它通過(guò)攝取氧化型低密度脂蛋白高質量，促進(jìn)膽-固-醇沉積相對簡便，從而介導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。近年研究進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)流程，巨噬細(xì)胞表面SR還具有結(jié)合和清除細(xì)菌及其毒素的作用合作，是介導(dǎo)巨噬細(xì)胞防御功能的重要受體勃勃生機，在天然免疫中發(fā)揮重要的防御作用。

業(yè)已研究表明極致用戶體驗，SR的重要特征之一就是受體的模式識(shí)別特性提供有力支撐，除結(jié)合修飾低密度脂蛋白外，對(duì)其他多種分子也具有高親和力結(jié)合特性（表7-1）建議，因此品率，有人稱其為“分子撲蠅器”（molecular flypaper），這種“一個(gè)受體-許多配體”的特性有別于大多數(shù)膜受體（只能結(jié)合一種配體）不斷發展。SR配體幾乎均為多價(jià)陰離子分子（天然LDL和HDL除外積極影響，它們?yōu)镾R-BⅠ型/CD36的特異性配體），但不是所有的陰電荷顆粒都能與SR結(jié)合緊密協作。SR配體包括蛋白質(zhì)重要手段、多聚核糖核苷酸、多糖和脂質(zhì)穩定性。SR不僅能識(shí)別宿主分子像一棵樹，如CD36識(shí)別膠原和凝血栓蛋白，以及被改變的自身分子去突破，如多數(shù)SR能識(shí)別ox-LDL性能穩定，SR-A 識(shí)別AGE修飾的蛋白質(zhì)。更為重要的是作用，SR能夠識(shí)別各種微生物上保守的PAMPs情況正常，如革蘭陰性細(xì)菌膜的LPS和革蘭陽(yáng)性細(xì)菌膜上的LTA、肽聚糖等技術特點。識(shí)別PAMPs的SR主要為SR-A提高鍛煉。目前認(rèn)為，SR-A是一種古老進(jìn)化的受體凝聚力量，既通過(guò)識(shí)別細(xì)菌膜上的LPS和LTA結(jié)合革蘭陰性和革蘭陽(yáng)性細(xì)菌有所提升，同時(shí)也能結(jié)合游離的細(xì)菌內(nèi)、外毒素新的力量，因而在宿主防御機(jī)制中發(fā)揮重要作用先進水平。