嚴(yán)重創(chuàng)傷感染創造性、膿毒血癥（sepsis）可引起機(jī)體包括體溫升高面向、體重降低和能量耗損的高（超）代謝反應(yīng)。其主要致病因素是由細(xì)菌內(nèi)毒素，即脂多糖（Lipopolysaccharide用的舒心，LPS）刺激體內(nèi)多種髓系細(xì)胞（單核/巨噬細(xì)胞）和（或）非髓系細(xì)胞（內(nèi)皮細(xì)胞/平滑肌細(xì)胞）活化應用前景，產(chǎn)生一系列致炎介質(zhì)（proinflammatory mediator），如TNF宣講活動、IL-1、IL-6、NO和PGE共同，等參與機(jī)體急性相反應(yīng)（acute phase responses，APR）的結(jié)果經過。內(nèi)毒素對細(xì)胞代謝的作用是多方面的簡單化，對機(jī)體具有雙重意義，既有利又有弊明確了方向。

嚴(yán)重感染或膿毒血癥時系統性，機(jī)體出現(xiàn)進(jìn)行性能量代謝障礙，組織攝取氧能力顯著降低單產提升，結(jié)果組織細(xì)胞缺氧而靜脈血氧濃度升高傳遞；細(xì)胞內(nèi)氧利用障礙試驗，導(dǎo)致循環(huán)血中乳酸含量增多。

給大鼠靜脈注射LPS（3mg/kg體重）4h提供有力支撐，肝線粒體超微結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯損傷切實把製度，第3態(tài)呼吸功能明顯受抑制。LPS及炎癥細(xì)胞因子誘導(dǎo)NO生成增多自行開發，可抑制平滑肌細(xì)胞進行部署、肝實質(zhì)細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞以及心肌細(xì)胞線粒體電子傳遞呼吸鏈功能應用情況，使氧化磷酸化中斷保護好。NO可直接損傷呼吸鏈中的鐵-硫中心，又可對呼吸鏈的復(fù)合物Ⅰ表現、復(fù)合物Ⅱ產(chǎn)生不可逆的抑制作用特點。NO還可與細(xì)胞色素氧化酶競爭結(jié)合O2，使ATP生成受抑制結論，同時引起呼吸鏈產(chǎn)生氧自由基（H2O2和諧共生、O?-）增多。促使NO進(jìn)一步與O?-形成過氧化硝基化合物（ONOO-）適應性強。這種相對穩(wěn)定的強(qiáng)氧化劑除了對細(xì)胞造成強(qiáng)烈的損害作用推廣開來，并可反饋損傷電子傳遞鏈和線粒體功能。

ONOO-還可抑制超氧物歧化酶（SOD）活性相對較高，造成更多的O?-堆積資源配置，從而形成一種自身催化的能量代謝障礙的惡性循環(huán)。ONOO-除了抑制巨噬細(xì)胞相關、血管內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞的呼吸功能大力發展，同時還激活多聚（ADP-核糖）轉(zhuǎn)移酶（PARS），催化ADP-核糖化反應(yīng)生產效率，消耗細(xì)胞內(nèi)NAD+產能提升。NO抑制三羧酸循環(huán)中的順-烏頭酸酶和蘋果酸脫氫酶活性，引起三羧酸循環(huán)障礙保持穩定。最近證明LPS促進(jìn)多種組織線粒體解偶聯(lián)蛋白（uncoupling protein總之，UCP）基因表達(dá)，取消線粒體內(nèi)膜的跨膜質(zhì)子梯度支撐作用。造成細(xì)胞能量代謝障礙研學體驗，ATP生成減少，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡最為突出。