注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭充分發揮。許多研究發(fā)現(xiàn)，大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素成就，肝糖原含量迅速降低重要方式；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0. 1mg醋-酸-可-的-松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮）系統，給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化非常重要，明顯避免了內(nèi)毒素引起的肝糖原分解作用。認(rèn)為亞致死量的內(nèi)毒素并不直接作用于肝臟空間廣闊，而是通過刺激交感神經(jīng)興奮營造一處，促進(jìn)腎上腺素的釋放，進(jìn)而引起肝糖原的分解知識和技能。

實(shí)際上亞致死量內(nèi)毒素能引起狗腎上腺靜脈血兒茶酚胺濃度顯著升高取得顯著成效。用中等劑量的內(nèi)毒素（LD30）可使血漿去-甲-腎-上-腺-素升高8倍，腎上腺素升高20倍實現。動物經(jīng)內(nèi)毒素處理后﹐腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性亦明顯增強(qiáng)不容忽視。因此，內(nèi)毒血癥早期出現(xiàn)高血糖為特征的糖代謝變化中服務體系，兒茶酚胺升高是重要因素說服力。

內(nèi)毒素血癥早期出現(xiàn)高血糖，隨后逐漸轉(zhuǎn)為低血糖，尤為內(nèi)毒素休克晚期常伴有嚴(yán)重低血糖癥表示。其主要原因是內(nèi)毒素一方面通過促進(jìn)腎上腺素分泌全面闡釋，加速肝糖原分解而引起肝糖原耗竭；另一方面內(nèi)毒素可明顯抑制肝糖原合成酶和糖異生關(guān)鍵酶的活性競爭力所在，減少肝糖原的合成與儲存引人註目。內(nèi)毒素休克晚期低血糖發(fā)生與糖異生作用受抑制有直接關(guān)系。動物注射LD50劑量的內(nèi)毒素體系流動性，發(fā)現(xiàn)14C-丙-氨-酸向葡萄糖的轉(zhuǎn)變明顯受阻（-40%~-50%）探索創新。由乳酸、丙-氨-酸方式之一、丙酮酸為底物的糖異生作用也明顯減弱生動。用低劑量的內(nèi)毒素同樣抑制以乳酸、丙酮酸創新能力、丙-氨-酸新品技、門-冬-氨-酸、脯-氨-酸和谷-氨-酰-胺為底物的糖異生作用求得平衡。

內(nèi)毒素休克肝臟生成葡萄糖能力受損是造成低血糖癥的直接原因紮實做。革蘭陰性細(xì)菌感染或注射致死量內(nèi)毒素大鼠的肝組織切片顯示其糖原生成能力嚴(yán)重受損。肝臟葡萄糖-6磷酸酶（G-6-Pase）活性降低至關重要，而磷酸果糖激酶-1（PFK-1）活性增強(qiáng)3~4倍提供深度撮合服務。結(jié)果使糖異生兩種底物（葡萄糖-6磷酸和果糖6-磷酸）濃度降低。LPS還明顯抑制丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）兩種糖異生關(guān)鍵酶的基因表達(dá)和蛋白質(zhì)含量的發生。LPS還可抑制胰高血糖素和糖皮質(zhì)激素對PEPCK的誘導(dǎo)表達(dá)組成部分。注射LPS大鼠，發(fā)現(xiàn)iNOS活性升高與PEPCK 活性受抑制明顯相關(guān)新的動力。用外源NO供體SNAP（S-nitroso-N-acetyl penicillamine）與大鼠肝切片孵育的過程中，發(fā)現(xiàn)肝臟葡萄糖生成受抑制與NO生成有極-好的相關(guān)性。NO抑制糖異生所需濃度<800nmol/L廣泛關註。