由于接觸激活不參與生理性止血的凝血過程和絕大多數(shù)病理?xiàng)l件下血栓形成，組織因子途徑成為體內(nèi)凝血過程的啟動(dòng)環(huán)節(jié)服務好。因此內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)的作用和諧共生，也集中在探討它與組織因子途徑的關(guān)系。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明積極，在給予內(nèi)毒素或大腸桿菌之前探索，事先給動(dòng)物使用抗TF單克隆抗體或重組突變TF（sTFAA，具有與FⅦa結(jié)合能力但無(wú)輔因子活性）或抗FⅦ/FⅦa單克隆抗體產業，或重組失活FⅦa（rFⅦai：具有與TF結(jié)合能力但已喪失催化活性）滿意度，結(jié)果雖對(duì)動(dòng)物休克或成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生沒有明顯影響，但卻有效地阻斷了DIC的發(fā)生可持續。

這些事實(shí)表明內(nèi)毒素引起DIC的確是由組織因子途徑啟動(dòng)的主要抓手。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)事先以免疫方法耗竭TFPI，再注入對(duì)正常動(dòng)物不致引起DIC的內(nèi)毒素劑量或凝血活酶劑量便可造成典型急性DIC構建；反之創新科技，若事先給予大劑量TFPI，則可明顯地抑制致死劑量?jī)?nèi)毒素或大腸桿菌引起的DIC共創輝煌。由此可見具有重要意義，內(nèi)毒素是否引起 DIC，主要取決于TF/TFPI平衡的傾向高效。

我室與Taylor等實(shí)驗(yàn)室都觀察到注入內(nèi)毒素后應用創新，血漿中TF非常顯著升高；但對(duì)TFPI的報(bào)道并不盡同機構，然而TF/TFPI比值明顯增大是一致的的特性。對(duì)正常人注入小劑量?jī)?nèi)毒素同樣地觀察到血漿中TF升高，TF/TFPI比值顯著增大基礎。所有這些資料都充分支持內(nèi)毒素引起DIC是通過組織因子途徑啟動(dòng)的觀點(diǎn)提供堅實支撐。

應(yīng)當(dāng)指出還不大，內(nèi)毒素雖不能通過血小板表達(dá)TF，但由于血小板活化因子和凝-血-酶等誘導(dǎo)血小板活化簡單化，活化的血小板膜表面的P-選擇素可以上調(diào)單核細(xì)胞表達(dá)TF力度。