動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明內(nèi)毒素注入可引起接觸激活自動化，表現(xiàn)為血漿中FⅫ合理需求、PK與HMWK消耗性降低是目前主流，激-肽-釋-放-酶-C1抑制物復(fù)合物以及激-肽-釋-放-酶-α2-巨球蛋白復(fù)合物升高，并且HMWK降低程度與存活時(shí)間呈反變高質量。臨床觀察革蘭陰性敗血癥患者血漿中接觸激活的3個(gè)因子亦明顯減少充分發揮，同樣HMWK水平變化與預(yù)后密切相關(guān)。曾經(jīng)認(rèn)為這與內(nèi)毒素的組分脂質(zhì)A激活FⅫ管理，啟動(dòng)內(nèi)在凝血途徑設計，從而導(dǎo)致彌散性血管內(nèi)凝血（dissminated intravascular coagulation，DIC）有關(guān)改進措施。

隨后就此掀開，在狒狒大腸桿菌輸注誘發(fā)敗血癥的模型中，事先以抗FⅫ的單克隆抗體阻斷接觸激活奮勇向前，結(jié)果有效地阻遏低血壓的發(fā)生取得明顯成效，但仍然發(fā)生DIC約定管轄。若動(dòng)物事先被給予激-肽-釋-放-酶抑制物，而后再注入內(nèi)毒素創新的技術，同樣依然發(fā)生DIC發揮，但可防止成人呼吸窘迫綜合征的發(fā)生。因此內(nèi)毒素血癥時(shí)引起的接觸激活主要涉及休克和全身性炎癥反應(yīng)綜合征發(fā)生快速增長，并不參與DIC發(fā)生開放以來。

在人的實(shí)驗(yàn)性內(nèi)毒素血癥中，可以觀察FⅫ激活高質量，但未發(fā)現(xiàn)接觸激活的變化提供了有力支撐。因此接觸激活并不參與內(nèi)毒素引起的DIC發(fā)生，這已基本成為共識(shí)前景。至于內(nèi)毒素通過接觸激活引起低血壓進一步意見，一般認(rèn)為主要與緩激肽大量形成有關(guān)。

實(shí)驗(yàn)表明帶負(fù)電荷的硫酸右旋糖酐激活接觸系統(tǒng)共享應用，可以使動(dòng)物產(chǎn)生低血壓生產能力，β2受體阻滯劑（HOE140）能夠顯著阻斷低血壓反應(yīng)，但β受體阻滯劑并無此作用示範推廣。由此可見堅持好，內(nèi)毒素引起的低血壓，可能是緩激肽通過β受體實(shí)現(xiàn)的大幅增加。

由于緩激肽刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放PGI2和NO特性，二者均可引起阻力血管舒張，并使血管通透性增高等特點，一般認(rèn)為這就是內(nèi)毒素通過接觸激活引起低血壓的基本原因建言直達。此外，內(nèi)毒素通過接觸激活還可激活補(bǔ)體系統(tǒng)將進一步，其中C5a是一個(gè)較強(qiáng)的致炎物質(zhì)充分發揮，它可使血管通透性明顯增高，這也與內(nèi)毒素休克的發(fā)展有關(guān)動力。