臨床資料表明真諦所在，腸細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位與MOD（multipleorgandysfunct*ndrome技術特點，多器官功能障礙綜合征）關(guān)系密切預期。在Crohn病敢於監督、結(jié)腸癌及小腸梗阻患者剖腹手術(shù)時取出的腸系膜淋巴結(jié)中可發(fā)現(xiàn)活細(xì)菌幅度，在梗阻性黃疸者的肝門靜脈內(nèi)發(fā)現(xiàn)有內(nèi)毒素。肝膿腫患者中起因不明者高達(dá)21%重要的作用，其機制可能是由于腸細(xì)菌轉(zhuǎn)位或淋巴管系統(tǒng)回流而致貢獻。腸道細(xì)菌轉(zhuǎn)位是癌癥化療患者感染和死亡的主要原因之一。有證據(jù)表明穩中求進，55例有中性粒細(xì)胞減少癥的癌癥化療患者統籌，45例有菌血癥，細(xì)菌主要為糞便菌株協同控製，這些患者黏膜下免疫防御功能受到損害振奮起來，吞噬細(xì)胞不能完-全清除穿過腸壁的細(xì)菌。

自發(fā)性腹膜炎是肝硬化和肝功能衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥利用好，其致病菌最可能來自腸道.肝硬化患者內(nèi)毒素血癥發(fā)生率甚高深入各系統，而且找不到明確的感染灶，提示內(nèi)毒素的來源可能為腸源性的系列。肝硬化患者應(yīng)用縮血管物質(zhì)后規定，自發(fā)性腹膜炎發(fā)生率提高，這可能是由于縮血管物質(zhì)的應(yīng)用空間載體，使腸血管收縮高質量，腸黏膜缺血，屏障功能減退重要組成部分，腸細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位所致流程。肝硬化患者口服抗生素及乳-果-糖可預(yù)防及治療內(nèi)毒素血癥及一過性菌血癥，這進(jìn)一步提示勃勃生機，肝病時內(nèi)毒素血癥可能為腸源性的助力各業。

臨床上在失血性休克或心源性休克時，菌血癥及內(nèi)毒素血癥的發(fā)生率增加和諧共生。Goridis研究認(rèn)為質生產力，許多敗血癥和非敗血癥中都存在著內(nèi)毒素血癥，在無明確感染灶的患者中技術交流，有內(nèi)毒素血癥者發(fā)生MODS的比例較無內(nèi)毒素血癥者要高先進的解決方案，因此他們認(rèn)為腸源性內(nèi)毒素血癥是致MODS的主要原因。

許多實驗資料也支持內(nèi)毒素與MODS發(fā)生之間的關(guān)系創造更多。在金惠鉻等采用盲腸結(jié)扎加穿刺的方法制作的大鼠敗血癥模型中宣講活動，在敗血癥發(fā)生24h左右后，大鼠先后出現(xiàn)不同程度的MODS工藝技術，且大部分鼠血培養(yǎng)陽性效率，其中主要為大腸桿菌。Tighe的實驗也證實，血中的細(xì)菌與感染灶細(xì)菌一致講道理。上述結(jié)果表明發展目標奮鬥，細(xì)菌可通過機體自身機械屏障的破壞而侵入到體循環(huán)中，并且在器官中生長繁殖更多的合作機會，引起炎癥反應(yīng)延伸，并通過細(xì)菌的直接毒性作用和體液因素的介導(dǎo)而損害宿主的器官。

不同的動物模型中也發(fā)現(xiàn)了腸細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位⌒袠I分類，F(xiàn)已表明技術特點，失血性休克提高鍛煉、內(nèi)毒素血癥發展邏輯、腹膜炎、燒傷和粒細(xì)胞減少癥有所提升，可促發(fā)腸內(nèi)毒素及細(xì)菌的轉(zhuǎn)位聽得進。急性饑餓研究顯示，腸黏膜萎-縮時先進水平，對大分子蛋白的通透性增加便利性。

對重危患者的有些治療措施也會促使腸細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位：①全腸外營養(yǎng)使腸道sIgA分泌減少重要平臺，細(xì)菌過度生長深刻認識。②廣譜抗生素的應(yīng)用。③H2受體阻滯劑及PPI的應(yīng)用使腸細(xì)菌移生增加應用提升。

以上結(jié)果顯示主動性，細(xì)菌及內(nèi)毒素與MODS關(guān)系密切，且內(nèi)毒素的作用比細(xì)菌更為重要前沿技術。因為基礎，在許多MODS患者血液中未發(fā)現(xiàn)有細(xì)菌的存在，而且內(nèi)毒素有許多明顯的生物等效應(yīng)多種方式，如可致發(fā)熱對外開放、致DIC，深入交流研討、對細(xì)胞的損害資料、激活單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)分泌各種炎癥介質(zhì)、激活補體關註度、使5-羥色胺及組胺分泌以及降低血壓堅定不移，其中最為重要的是內(nèi)毒素激活單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)引起內(nèi)源性炎癥介質(zhì)的釋放，如TNF-α更讓我明白了、IL-1等迎難而上。