敗血癥時許多細胞因子（IL-1科普活動、IL-6創新延展、IL-8及TNF-α）水平增加強化意識，已發(fā)現(xiàn)感染性休克的死亡與血清內(nèi)細胞因子的水平密切相關(guān)，特別是與IL-6水平關(guān)系更加密切基本情況。其實IL-6水平的增加主要受IL-1和TNF-α水平的影響的積極性。由于血漿中含有IL-1及TNF-α抑制物（IL-1Ra以及可溶性TNF受體P55和P75），因此直接測定血漿內(nèi)IL-1及TNF-α濃度并不可靠至關重要，這可能也是臨床上發(fā)現(xiàn)IL-1及TNF-α水平與敗血癥病死率關(guān)系不如IL-6密切的原因之一。

敗血癥的許多生物效應(yīng)可通過用IL-1和TNF-α靜脈注射而仿制出來用上了，而IL-6靜脈注射提升行動，即使是大劑量時對人體也無大的作用（除頭痛及發(fā)熱外），因此認為IL-6不是感染性休克產(chǎn)生的原因密度增加，但也不能排除它與其他因素一起參與感染性休克的發(fā)生有效性。IL-8的產(chǎn)生受TNF-α的影響，具有激活中性粒細胞的作用及化學(xué)趨向特征機遇與挑戰，可參與內(nèi)毒素血癥及敗血癥時的中性粒細胞介導(dǎo)過程廣泛關註，但其確切作用仍不完-全清楚。

在細胞因子產(chǎn)生抑制物中集成技術，研究最多的仍是糖皮質(zhì)激素就能壓製，但目前臨床研究認為糖皮質(zhì)激素不能改善敗血癥患者的生存率。近來還發(fā)現(xiàn)了一些其他細胞因子抑制劑適應能力，如抗炎細胞因子（IL-4更優美、IL-10）或抑制促炎細胞因子成熟過程所需的酶（如calpain、IL-1β轉(zhuǎn)換酶防控、鋅金屬蛋白酶）成效與經驗，還有一些中和細胞因子的制劑，如IL-1受體拮抗劑（IL-1Ra）堅實基礎、可溶性TNF-α受體（P55及P75）及IL-1與TNF-α的中和抗體稍有不慎。另外，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對免疫和炎癥反應(yīng)起強有力的調(diào)節(jié)作用等地，下丘腦-垂體-腎上腺軸皮質(zhì)激素是細胞因子作用的自然調(diào)節(jié)劑最為顯著，促腎上腺皮質(zhì)激素可通過皮-質(zhì)-醇的產(chǎn)生而抑制細胞因子的分泌；α-黑素細胞激素（α-MSH）能拮抗細胞因子的發(fā)熱及促炎作用物聯與互聯，并被發(fā)現(xiàn)也有抗內(nèi)毒素休克作用穩定。

HP-228是人工合成的7肽α-MSH類似物，具有更強的抗內(nèi)毒素休克作用供給。但使用細胞因子抑制物必須慎重優勢與挑戰，因為細胞因子的作用機制非常復(fù)雜，它們通過一個互相依賴解決方案、互相促進趨勢、互相抑制的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)發(fā)揮作用有力扭轉。拮抗其中的某種細胞因子，可能使網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)紊亂一站式服務，利少弊多廣度和深度，因為細胞因子的產(chǎn)生常是宿主代償反應(yīng)的標志。如亞致死量的TNF-α能誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受引領作用，保護動物免受LPS的致死作用科技實力，而清除TNF-α和IL-1后，機體處于免疫抑制狀態(tài)建設，所以這些可能是使細胞因子治療的臨床效果不能令人滿意的原因之一在此基礎上。