有關(guān)LPS作用的具體細節(jié)雖不完-全了解重要的意義，但此環(huán)節(jié)已經(jīng)清楚，內(nèi)毒素進入體內(nèi)后可激活體液及細胞反應(yīng)分享，產(chǎn)生一系列嚴重后果共享。在體液方面，LPS可激活補體途徑方式之一，影響凝血系統(tǒng)生動、增加纖維蛋白形成，減少纖維蛋白清除創新能力，最后導(dǎo)致凝血功能的紊亂新品技，發(fā)展為DIC。除體液作用外求得平衡，LPS還可刺激數(shù)種細胞分泌許多活性分子紮實做。經(jīng)LPS刺激后，B細胞多克隆激活加強宣傳，分泌免疫球蛋白臺上與臺下；漿細胞和嗜堿粒細胞產(chǎn)生化學(xué)趨化因子、組胺和5-羥色胺技術發展；血小板分泌生長因子及凝-血-因-子集聚效應；中性粒細胞釋放活性氧；巨噬細胞及內(nèi)皮細胞產(chǎn)生和釋放細胞因子（TNF-α重要手段、IL-1β互動講、IL-6等）。

單核-巨噬細胞如何識別LPS，LPS的信號在細胞內(nèi)如何轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中？目前已清楚去突破，單核-巨噬細胞與LPS反應(yīng)至少需要兩種成分參與，一種成分為LPS結(jié)合蛋白（LBP）重要部署，另一成分即為細胞受體CD14具體而言。由于LPS具有雙向性，在體液中常有乳化傾向智慧與合力，使許多LPS單體乳化成LPS聚集體喜愛。LBP對LPS具有高度的親和性，并能解離聚集的LPS開放要求，組成LPS-LBP復(fù)合物向好態勢，并轉(zhuǎn)運至細胞膜上的CD14分子。CD14是一種糖蛋白服務機製，經(jīng)由GPI錨定在髓樣細胞膜上貢獻力量。由于GPI尾部不跨越整個細胞膜上與信號傳導(dǎo)器相連，因此肯定有其他受體參與信號的傳導(dǎo)大幅拓展。

最近Janeway等發(fā)現(xiàn)發行速度，Toll樣受體家族至少由10個Toll樣受體組成，其中Toll樣受體4（TLR4）可激活NF-iB和誘導(dǎo)其他細胞因子的表達與時俱進。而后性能，Yang等發(fā)現(xiàn)了該家族的另一種蛋白，它在所有淋巴樣細胞中表達綜合運用，并能在膜外與LPS結(jié)合供給，在細胞內(nèi)區(qū)域傳導(dǎo)LPS反應(yīng)，可能為另一個Toll樣受體實事求是。但TLR4似乎是CD14的共同受體進行探討，它直接受LPS介導(dǎo)，使細胞因子釋放責任製。

盡管LPS受體拮抗劑對內(nèi)毒素的治療有一定療效十分落實，但問題是其必須在內(nèi)毒素與受體結(jié)合前應(yīng)用，否則療效將會受到影響規則製定。另一措施是阻斷LPS信號轉(zhuǎn)導(dǎo)製造業，數(shù)條信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑涉及多種蛋白激酶，如PKC發揮效力、PTK、MAP激酶及脯-氨-酸介導(dǎo)蛋白激酶等明顯，這些轉(zhuǎn)導(dǎo)信號呈瀑布樣過程促使大量的促炎細胞因子（IL-13安全鏈、IL-6、TNF-α）和其他介質(zhì)（NO）釋放創新為先，這些細胞因子及介質(zhì)又可進一步作用于靶細胞真正做到，激活靶細胞內(nèi)的許多酶并造成繼發(fā)性的瀑布過程科普活動，如激活磷脂酶（PLA2）、磷脂酰膽-堿強化意識、CPC長期間、PLC、PLD現場、磷脂水解酶高端化，促進脂質(zhì)介質(zhì)的釋放。后者進一步激活許多蛋白酶并經(jīng)二己酰甘油鞘磷脂酶﹑跷矣兴鶓?；拾贝技?/span>NF-κB等途徑產(chǎn)生細胞毒作用提單產。抑制這些轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，可能對治療內(nèi)毒素的細胞毒性作用有效至關重要。