T細胞就像免疫系統的特殊力量一樣，可以檢測并殺死感染的細胞。當檢測到新的威脅時相對較高，牢房從只有幾個崗哨牢房上升到整個排。但是信息，當起始的T細胞數量發(fā)生變化時相關，免疫系統如何才能產生正確數量的T細胞?
現在，普林斯頓大學的一個團隊已使用數學建模對此問題提供了見解豐富內涵。研究小組發(fā)現生產效率，T細胞如何擴展的重要因素是感染因子的起始量和細胞對該因子的親和力。這項研究可以幫助優(yōu)化疫苗策略發展，上周發(fā)表在《美國國家*院刊》上保持穩定。
另一個團隊近的一項研究發(fā)現，這種增加遵循可預測的模式之后日漸深入，普林斯頓大學的團隊對此問題產生了興趣：如果初的T細胞數量少動力，則增加很大，但是如果開始的T細胞數量大很大互動式宣講，加速很小效高性。這種關系遵循數學上的“冪定律”，該定律指出自動化，T細胞膨脹的量與T細胞初始數量的冪成反比提升。
內德說：“這種觀察到的關系的意義在于，即使免疫系統非常復雜并且具有各種各樣的反饋機制不折不扣，您也會看到一種規(guī)律性支撐能力，這意味著工作中可能存在某種簡單的潛在機制。” Wingreen是Howard A.生命科學的前任教授高效利用，分子生物學教授以及Lewis-Sigler整合基因組學研究所的教授特征更加明顯，也是該研究的*作者。“無論是從50個細胞還是50,000個細胞開始講理論，控制其擴增的過程都是相同的的可能性。”
這種關系的結果是，無論是開始的T細胞是很少還是很多服務為一體，準備抵抗感染的終數量既不會太大也不會太小問題。這對于抵抗感染的生物很有意義，但是普林斯頓大學的研究小組想知道免疫系統中正在發(fā)生什么全會精神，以使這種選擇性增強成為可能系統穩定性。
普林斯頓大學劉易斯-西格勒綜合基因組學研究所的副研究員安德烈亞斯·梅耶爾(Andreas Mayer)是第1作者拓展基地，研究小組使用數學模型探索了T細胞在感染發(fā)生時如何反應。
T細胞上點綴著能夠檢測被感染細胞表面上的一些感染因子(稱為抗原)的受體培訓。當T細胞受體黏附在這些細胞表面的抗原上時不合理波動，就會刺激T細胞克隆自身，從而組成一支抗感染部dui重要工具。
在新感染的早期，抗原呈遞細胞在其表面上會顯示許多抗原配套設備，但是這種呈遞會隨著時間的流逝而減弱更優質，尤其是在免疫系統成功抵抗了感染的情況下。
研究小組發(fā)現抗原的這些遞減水平提供了一種簡單的機制推進高水平，可以解釋冪律關系領域。
這個想法是T細胞以大速率擴增，直到抗原數量減少意味著T細胞不再能夠找到抗原好宣講。
梅耶說：“如果從少量的T細胞開始註入新的動力，那么您將需要更長的擴展時間，直到達到降低的抗原水平為止。”“但是雙重提升，如果從大量的T細胞開始，那么很快就會耗盡抗原事關全面。”找不到抗原的T細胞終會停止分裂表現明顯更佳。
溫格林說，這種關系具有進化意義技術節能，因為當感染消失后指導，T細胞就會停止擴張，從而阻止免疫系統過度活躍國際要求。
研究小組還研究了T細胞和抗原呈遞細胞之間關系的另一個方面：兩者相互作用的強度流動性。他們的模型預測，牢固粘附于抗原的細胞將增殖更長的時間：對抗原的親和力越高競爭激烈，終細胞數量越大持續創新。研究人員能夠通過重新分析另一項先前發(fā)表的研究數據來檢驗這一預測。
