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上海古朵生物科技有限公司
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細胞死亡前細菌中的DNA微動運動停止

時間:2019-10-8閱讀:354
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  在導(dǎo)致短而特殊的肽攻擊的瞬間,細菌快樂地生長開放以來,它們的DNA以生命為特征的半隨機運動在細胞周圍微動廣泛認同。
 
  幾秒鐘后,微動停止了發展成就。生活陷入停頓成就。大約1億個肽-氨基酸的短小片段-蛋白質(zhì)的基本單位-以LL-37的名稱入侵了細胞,在細胞中開展面對面,它們帶有電荷系統,與驅(qū)動細胞的機械緊密結(jié)合,固定并固定殺了它進一步提升。
 
  威斯康星大學(xué)麥迪遜分校的化學(xué)教授詹姆斯·魏斯沙爾(James Weisshaar)說:“ DNA似乎在幾秒鐘內(nèi)就凍結(jié)了空間廣闊。”“那是促使我們前進的奇怪事件。”
 
  Weisshaar實驗室的新工作提出了LL-37和類似肽的功能背后未知的機制不折不扣,該機制已在早期臨床試驗中用于治療對經(jīng)典抗生素耐藥的感染支撐能力。更好地了解抗菌肽如何發(fā)揮作用,可以幫助研究人員將其開發(fā)為治療藥物高效利用。
 
  Weisshaar和他的研究生Yanyan Zhu和Soni Mohapatra使用*的顯微鏡技術(shù)特征更加明顯,已經(jīng)證明了LL-37的阻止能力,LL-37是一種由人體免疫系統(tǒng)制成的抗菌肽講理論,可以抵抗病原體的可能性。LL-37屬于一類古老的肽不要畏懼,與大多數(shù)其他抗生素(以細菌難以抵抗的一種方式)對抗細菌的方式不同。但是問題,很難確定LL-37行動背后的機制及其親屬逐漸顯現。
 
  Weisshaar的小組在1月的《美國國家*院刊》上寫道,一旦LL-37進入細菌細胞系統穩定性,它就會迅速破壞DNA和蛋白質(zhì)起作用所需的運動自由度拓展基地。研究人員推測,LL-37的大正電荷有助于其與細胞內(nèi)絕大多數(shù)帶負電荷的分子結(jié)合實力增強,從而使損傷永jiu化體系流動性。
 
  大多數(shù)抗生素是小分子化學(xué)物質(zhì),它們通過干擾單個蛋白質(zhì)而起作用帶來全新智能,從而破壞病原體的新陳代謝實現了超越。但是LL-37和相關(guān)的抗菌劑有所不同。它們由氨基酸制成去完善,比其他抗生素大得多創新能力。先前的研究表明,它們部分地通過在細胞膜上打孔來攻擊整個細胞的完整性範圍,從而有效地清除病原體求得平衡。
 
  近,Weishaar的團隊正在使用諾貝爾獎獲得者超分辨顯微鏡技術(shù)來研究LL-37對細胞的作用註入新的動力,該技術(shù)可以追蹤細胞中的單個分子領先水平。他們注意到,這種蛋白質(zhì)不僅導(dǎo)致細胞內(nèi)含物泄漏雙重提升,而且還阻止了分子在細胞內(nèi)正常忙碌的運動戰略布局。

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