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為什么一些人竭力控制飲食依然肥胖統籌發展？為什么一些人吃得不少照樣苗條？答案可能在基因中服務。美國一個研究小組發(fā)現(xiàn)很重要，一種名為CRTC3的基因可以放慢脂肪消耗速度。人體若缺乏這種基因覆蓋，則脂肪消耗快異常狀況，不容易發(fā)胖。
基因開關(guān)
索爾克生物研究所生物學(xué)家馬克·蒙特米尼帶領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn)高效，普通老鼠和喪失CRTC3基因的老鼠正常進食時應用創新，兩者體重未發(fā)生明顯變化。但喂它們吃高熱量飲食后機構，只有正常老鼠發(fā)胖的特性。另外，喪失CRTC3基因的老鼠棕色脂肪細(xì)胞數(shù)量是普通老鼠的兩倍基礎。
棕色脂肪細(xì)胞燃燒白色脂肪細(xì)胞中的脂肪提供堅實支撐，產(chǎn)生熱量，維持動物體溫高產。一些研究顯示信息化技術，身材偏瘦者棕色脂肪細(xì)胞含量高于偏胖者。
蒙特米尼告訴每日科學(xué)：“CRTC3可能是控制棕色脂肪細(xì)胞數(shù)量的開關(guān)良好，如果能產(chǎn)生更多棕色脂肪細(xì)胞逐步顯現，就可能控制肥胖。”
研究人員比較兩組墨西哥裔美國人的體重后發(fā)現(xiàn)引領，CRTC3基因活躍的一組偏胖自動化裝置。
研究報告12月16日由英國《自然》雜志刊載。
進化結(jié)果
蒙特米尼分析應用前景，人類在進化過程中有很大提升空間，發(fā)展出應(yīng)對饑餓的機制，即經(jīng)由CRTC3這類基因的表達(dá)首次，放慢燃燒脂肪的速度可能性更大。
這種機制對人類祖先意義重大，因為他們往往吃飽一頓要等好長一段時間才能獵取到下頓食物方案，需要在身體內(nèi)存貯熱量。那些體內(nèi)“省吃基因”活躍的人具有生存優(yōu)勢了解情況，可以長時間不吃東西存活深入。
對現(xiàn)代人而言技術研究，這種機制可能是一種累贅，可能導(dǎo)致脂肪在體內(nèi)堆積大面積，威脅健康積極參與。
科學(xué)家上世紀(jì)60年代就想到人體內(nèi)可能存在“省吃基因”，當(dāng)時對基因的認(rèn)識遠(yuǎn)不如現(xiàn)在培養。
協(xié)助治療
蒙特米尼帶領(lǐng)的研究小組希望他們的發(fā)現(xiàn)給治療肥胖癥交流研討、減少人們患糖尿病等疾病風(fēng)險開拓一條新路。
基于這項研究形式，制藥企業(yè)可以開發(fā)藥物抑制CRTC3基因的作用建設應用。醫(yī)生可以從一個人體內(nèi)CRTC3基因活躍程度掌握這個人患肥胖癥風(fēng)險是否偏高，從而采取應(yīng)對措施日漸深入。
并非所有體內(nèi)CRTC3基因活躍的人都趨向發(fā)胖動力，例如，研究人員未發(fā)現(xiàn)這種基因與美國白人體重之間存在關(guān)聯(lián)互動式宣講。研究人員認(rèn)為效高性，生活環(huán)境和生活方式同樣會影響體重。
蒙特米尼說：“治療糖尿病或肥胖癥的方法應(yīng)該因人而異自動化。”
每日科學(xué)的數(shù)據(jù)顯示提升，7200萬美國成年人受肥胖癥困擾。
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