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LPS可以說是炎癥反應(yīng)最-強的刺激劑。20世紀(jì)70年代人們普遍認為LPS要發(fā)揮作用背景下，必須先插入生物膜脂質(zhì)雙分子層或通過受體作用被吞噬綜合措施，但這樣的猜想一直無法得以證實。Coutinbo發(fā)現(xiàn)C3H/HeJ小鼠對LPS無反應(yīng)性自然條件，并將其原因歸結(jié)為位于常染色體的一個等位基因位點lps的突變設計標準。但是C3H/HeJ小鼠對革蘭陽性細菌的反應(yīng)卻正常，由LPS介導(dǎo)產(chǎn)生的細胞因子等方面也是正常的互動互補。這種表型上的差異可以說是因為對LPS識別的缺陷造成的發揮重要帶動作用。

lpsd動物實驗的研究可以得到一個結(jié)論：在哺乳動物存在對微生物的天然識別機制，這種機制識別的范圍可以粗略的定義為革蘭陰性細菌意料之外。這個天然識別機制在對感染的耐受方面起重要作用文化價值。對lpsd動物的研究使人們認識到對LPS的識別機制是天然免疫的重要環(huán)節(jié)，也必然存在一條信號傳導(dǎo)途徑能將LPS的作用引入胞內(nèi)置之不顧，而且lpsd純合子在LPS作用時信號將完-全阻斷不斷完善。可以進一步推論lps編碼的產(chǎn)物能識別LPS并引起對革蘭陰性菌感染的快速反應(yīng)合作關系。

所以lps突變的小鼠對革蘭陰性細菌的耐受性增高著力提升，而對革蘭陽性細菌的反應(yīng)卻正常。為了尋找能編碼LPS模式識別受體的基因及相應(yīng)產(chǎn)物傳遞，人們進行了不懈的努力融合，先后發(fā)現(xiàn)了LBP深入闡釋、CD14等能與LPS結(jié)合的相關(guān)蛋白，但是通過多種方法一直沒有找到lps位點及其表達產(chǎn)物完成的事情。

早在1978年物聯與互聯，lps位點就定位于小鼠4號染色體的Mup-Ⅰ和Psloci 兩個位點之間。20世紀(jì)90年代初期改造層面，Malo供給、Schwartz和Beutler分別領(lǐng)導(dǎo)的3個研究小組試圖對lps位點進行精確定位。經(jīng)過大量的工作新體系，1996年前后投入力度，3個并不完-全相同的結(jié)果先后發(fā)表。Quresh等認為lps位點局限在2個標(biāo)志物Ambp和D4MIT178之間不難發現；Peiffer-Schneider等將lps界定在一段長度約2.5Mb的片段中貢獻法治；Poltorak等則認為lps位于兩個異常標(biāo)志“B”和“83.3”之間長約2.6Mb的DNA中。3個結(jié)果中相互重疊的區(qū)域長度約為500kb左右發展需要。

事實上攻堅克難，lps位點的尋找仍有大量工作要做，目前尚未獲得lps位點定位的直接精確數(shù)據(jù)顯示。在對LPS無反應(yīng)性的C3H/HeJ和C57BL/10cCr小鼠中發(fā)現(xiàn)了TLR4的突變體雙向互動。在C3H/HeJ小鼠中，TLR4胞內(nèi)區(qū)的一個氨基酸編碼發(fā)生了點突變設計能力；而在C57BL/10ScCr小鼠中品牌，TLR4 mRNA 無法檢測到，整個位點被刪除更為一致。