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注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭不久前。許多研究發(fā)現(xiàn)用上了，大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素，肝糖原含量迅速降低能力建設；而腎上腺切除的大鼠關註，（每天注射0. 1mg醋-酸-可-的-松或0.5mg醋酸脫氧皮質酮），給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化無障礙，明顯避免了內(nèi)毒素引起的肝糖原分解作用連日來。認為亞致死量的內(nèi)毒素并不直接作用于肝臟，而是通過刺激交感神經(jīng)興奮認為，促進腎上腺素的釋放系統，進而引起肝糖原的分解。

實際上亞致死量內(nèi)毒素能引起狗腎上腺靜脈血兒茶酚胺濃度顯著升高重要意義。用中等劑量的內(nèi)毒素（LD30）可使血漿去-甲-腎-上-腺-素升高8倍交流等，腎上腺素升高20倍。動物經(jīng)內(nèi)毒素處理后﹐腎上腺髓質和交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性亦明顯增強規劃。因此提高，內(nèi)毒血癥早期出現(xiàn)高血糖為特征的糖代謝變化中，兒茶酚胺升高是重要因素適應性。

內(nèi)毒素血癥早期出現(xiàn)高血糖堅實基礎，隨后逐漸轉為低血糖，尤為內(nèi)毒素休克晚期常伴有嚴重低血糖癥融合。其主要原因是內(nèi)毒素一方面通過促進腎上腺素分泌深入闡釋，加速肝糖原分解而引起肝糖原耗竭；另一方面內(nèi)毒素可明顯抑制肝糖原合成酶和糖異生關鍵酶的活性完成的事情，減少肝糖原的合成與儲存。內(nèi)毒素休克晚期低血糖發(fā)生與糖異生作用受抑制有直接關系穩定。動物注射LD50劑量的內(nèi)毒素改造層面，發(fā)現(xiàn)14C-丙-氨-酸向葡萄糖的轉變明顯受阻（-40%~-50%）。由乳酸、丙-氨-酸經驗分享、丙酮酸為底物的糖異生作用也明顯減弱解決方案。用低劑量的內(nèi)毒素同樣抑制以乳酸、丙酮酸有力扭轉、丙-氨-酸上高質量、門-冬-氨-酸、脯-氨-酸和谷-氨-酰-胺為底物的糖異生作用廣度和深度。

內(nèi)毒素休克肝臟生成葡萄糖能力受損是造成低血糖癥的直接原因深入交流。革蘭陰性細菌感染或注射致死量內(nèi)毒素大鼠的肝組織切片顯示其糖原生成能力嚴重受損。肝臟葡萄糖-6磷酸酶（G-6-Pase）活性降低加強宣傳，而磷酸果糖激酶-1（PFK-1）活性增強3~4倍臺上與臺下。結果使糖異生兩種底物（葡萄糖-6磷酸和果糖6-磷酸）濃度降低。LPS還明顯抑制丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）兩種糖異生關鍵酶的基因表達和蛋白質含量技術發展。LPS還可抑制胰高血糖素和糖皮質激素對PEPCK的誘導表達集聚效應。注射LPS大鼠，發(fā)現(xiàn)iNOS活性升高與PEPCK 活性受抑制明顯相關重要手段。用外源NO供體SNAP（S-nitroso-N-acetyl penicillamine）與大鼠肝切片孵育互動講，發(fā)現(xiàn)肝臟葡萄糖生成受抑制與NO生成有極-好的相關性。NO抑制糖異生所需濃度<800nmol/L像一棵樹。