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一開放要求、CD14非依賴性途徑

較大劑量的LPS可通過(guò)CD14非依賴性途徑啟動(dòng)內(nèi)源性致熱原基因的表達(dá)向好態勢，其確切的細(xì)胞信息傳導(dǎo)通路目前尚不清楚。

根據(jù)Ulevitch提出的多構(gòu)件受體（multicomponent receptor）模型服務機製，脂質(zhì)A是LPS分子負(fù)責(zé)向靶體傳遞生物信息的重要結(jié)構(gòu)貢獻力量。當(dāng)LPS-LBP復(fù)合物與CD14結(jié)合后，脂質(zhì)A可直接與信號(hào)傳遞蛋白交連大幅拓展。由于CD14的存在及其相互作用發行速度，此時(shí)的結(jié)合親和力與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)能力很高。當(dāng)無(wú)CD14參與的情況下積極性，脂質(zhì)A仍可與信號(hào)傳遞蛋白結(jié)合只是親和力與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)能力都大大降低奮勇向前。在可溶性CD14的參與下多種場景，某些不表達(dá)CD14的細(xì)胞如內(nèi)皮細(xì)胞可在LPS作用下表達(dá)TNFα等細(xì)胞因子。

CD11/CD18也能作為L(zhǎng)PS受體參與單核巨噬細(xì)胞的活化與細(xì)胞信息傳遞規劃。有證據(jù)顯示擴大公共數據，作用于單核細(xì)胞上的LPS并非僅停留在細(xì)胞膜上，用膠體金免疫電鏡可觀察到LPS在CD14存在的條件下帶動擴大，可循至少兩種不同途徑進(jìn)入細(xì)胞核心技術體系。至于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的LPS是被代謝清除或是傳遞生物信息尚待深人研究。

二持續發展、下丘腦視前區(qū)的作用

通常公-認(rèn)的體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦（hypothalamus）必然趨勢，主要是前下丘腦視前區(qū)（preoptic area of the anterior hypothala-mus，POAH）擴大。該區(qū)含有溫度敏感神經(jīng)元多樣性，不僅對(duì)該區(qū)或附近的血溫有感受性，而且對(duì)來(lái)自外周和深部的溫度信息起整合作用新格局，損傷該區(qū)可導(dǎo)致正常體溫調(diào)節(jié)障礙明顯。

早年已發(fā)現(xiàn)在POAH注射微量的內(nèi)源性致熱原可引起明顯的發(fā)熱反應(yīng)，所需內(nèi)源性致熱原的劑量不到靜脈注射引起發(fā)熱所需劑量的1%顯示，微量?jī)?nèi)源性致熱原注射到其他腦區(qū)創新為先，或不引起發(fā)熱，或發(fā)熱潛伏期較長(zhǎng)科普活動、效應(yīng)較弱創新延展，提示POAH是內(nèi)源性致熱原作用的敏感部位。靜脈注射內(nèi)毒素引起發(fā)熱時(shí)下丘腦區(qū)的發(fā)熱介質(zhì)前列腺素E（prostaglandin E長期間，PGE）基本情況、環(huán)-磷-酸-腺-苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）等的含量明顯增多綠色化發展，向POAH注入PGE2至關重要、二丁酰環(huán)-磷-酸-腺-苷（db-cAMP）可引起明顯的發(fā)熱反應(yīng)，微量的環(huán)氧酶抑制劑（抑制PGE的合成）注入POAH顯著抑制靜脈注射LPS引起的發(fā)熱反應(yīng)用上了。

因此，傳統(tǒng)上一直公-認(rèn)POAH是參與發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)的主要中樞部位能力建設。位于第3腦室壁視上隱窩處的血管終板器（organum vasculosumlaminae terminalis關註，OVLT）是血腦屏障的特殊結(jié)構(gòu)部位，緊靠前下丘腦視前區(qū)無障礙。該處存在有孔毛細(xì)血管機遇與挑戰，對(duì)大分子物質(zhì)有較高的通透性，外周循環(huán)的一些肽類物質(zhì)如血管緊張素等可從此進(jìn)入中樞善於監督。

近來(lái)發(fā)現(xiàn)OVLT區(qū)域也有對(duì)溫度敏感的神經(jīng)元分布集成技術，有資料說(shuō)明OVLT區(qū)也是發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的重要中樞結(jié)構(gòu)就能壓製。

三、腹中隔和中杏仁核的熱限作用

內(nèi)毒素發(fā)熱時(shí)體溫并非無(wú)限制地上升適應能力，在體溫調(diào)節(jié)功能正常的情況下更優美，內(nèi)毒素達(dá)到一定劑量后，發(fā)熱反應(yīng)不再隨內(nèi)毒素劑量的加大繼續(xù)升高防控，而是穩(wěn)定在一個(gè)高水平成效與經驗，形成“熱限”。研究表明堅實基礎，致熱信號(hào)傳入中樞后稍有不慎，除了啟動(dòng)中樞升溫機(jī)制使體溫上升外，同時(shí)也通過(guò)內(nèi)源性解熱物質(zhì)等地，如精-氨-酸血管加壓素（arginine vasopressin最為顯著，AVP）、α-黑素細(xì)胞刺激素（α-melanocytc stimulating hormone規定，a-MSH）等的作用限制體溫升高穩定。然而，這些內(nèi)源性解熱物質(zhì)發(fā)揮限熱或抑熱作用的主要中樞部位并不是下丘腦供給，而是腹中隔（ ventral septal area優勢與挑戰，VSA）和中杏仁核（medial amygdaloid nucleus，MAN）解決方案，其限制體溫升高的通路可能是終紋床核（bednucleus of stria terminalis趨勢，BST）-腹中隔神經(jīng)通路。