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內(nèi)毒素機體防御系統(tǒng)的抑制成分之腸黏膜機械屏障
在機體防御系統(tǒng)中科技實力，對腸道內(nèi)毒素移位起抑制作用的成分包括腸黏膜機械屏障、腸黏膜免疫屏障建設、腸道正常菌群以及肝臟的肝細胞和庫普弗細胞在此基礎上，其中腸黏膜機械屏障，腸黏膜免疫屏障前來體驗、肝細胞和庫普弗細胞起著直接抑制作用自主研發，而正常菌群則起著間接抑制作用。
腸道是巨大的“內(nèi)毒素庫”更加廣闊，特殊的解剖部位決定了腸黏膜必須是一道有效的防御屏障損耗。腸黏膜屏障由黏膜上皮細胞形成的機械屏障和分泌型IgA（sIgA）等形成的免疫學(xué)屏障組成。
生理條件下非常完善，腸上皮細胞一般不吸收腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素性能穩定。有實驗證明，經(jīng)靜脈注入的內(nèi)毒素可以出現(xiàn)在腸上皮細胞中支撐作用，但向腸道內(nèi)灌注的內(nèi)毒素只在腸腔內(nèi)靠近腸黏膜的部位聚集研學體驗，而不進入上皮細胞內(nèi)。腸上皮細胞及細胞間緊密連接形成的黏膜機械屏障最為突出，是防御腸腔內(nèi)毒素移位的一道重要屏障落實落細，保持完整性是其發(fā)揮防御作用的重要保證相結合。
嚴重創(chuàng)傷﹑燒傷時製高點項目，體液大量丟失為產業發展，血容量不足，導(dǎo)致機體缺血缺氧有所增加。為維持血壓各項要求、保證心腦等重要器官的血液供應(yīng)，內(nèi)臟血管代償性收縮越來越重要的位置，其中胃腸缺血缺氧時間較其他器官更長共謀發展，即使休克病人經(jīng)液體復(fù)蘇血流動力學(xué)恢復(fù)正常后，胃腸道仍處于隱匿性休克狀態(tài)結構重塑。因此聽得懂，當(dāng)腸璧微血管恢復(fù)灌流時，腸發(fā)生缺血/再灌注損傷高質量發展，上皮細胞產(chǎn)生大量的活性氧等介質(zhì)全方位，導(dǎo)致腸上皮細胞凋亡、細胞間緊密連接破壞影響力範圍，腸黏膜通透性因而迅速增加大局，機械屏障功能削弱，從而促使腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素經(jīng)腸璧吸收并向腸外組織移位邁出了重要的一步。
活性氧是導(dǎo)致腸黏膜損傷的最重要因素有序推進。進入血中的內(nèi)毒素可以引起血管內(nèi)凝血、微血管通透性增加及血壓下降等病理生理變化需求，從而導(dǎo)致全身多個器官發(fā)生缺血缺氧性損害堅定不移，而胃腸道又是最先受損的靶器官之一，在此情況下更讓我明白了，腸上皮細胞及腸固有層巨噬細胞內(nèi)的誘生型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthase迎難而上，iNOS），黃-嘌-呤氧化酶（xanthine oxidase探索，XO）活化生產創效，一氧化氮（NO），氧自由基大量產(chǎn)生管理、NO與超氧陰離子結(jié)合生成強氧化劑過氧化亞硝酸鹽優化上下。過氧化亞硝酸鹽及超氧陰離子，是介導(dǎo)內(nèi)毒素血癥誘發(fā)腸損傷的主要介質(zhì)模樣，它們通過作用于脂質(zhì)﹑蛋白質(zhì)及DNA生產體系，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化、酶失活﹑蛋白質(zhì)功能抑制以及DNA損傷提供了遵循，從而導(dǎo)致腸上皮細胞參與水平、固有層微血管內(nèi)皮細胞損傷甚至凋亡大型；大量產(chǎn)生的NO也可能直接誘導(dǎo)腸上皮細胞凋亡服務效率；另外局部浸潤的白細胞能夠釋放氧自由基等活性物質(zhì)明確相關要求，也參與腸組織的損害。
腸黏膜營養(yǎng)不良也是促進腸黏膜損傷的重要因素之一統籌發展。首先深化涉外，腸上皮細胞對營養(yǎng)物質(zhì)的需求量較大。腸上皮細胞具有增殖周期短生產製造、生長旺盛等特點開展試點，因而具有較強的自我修復(fù)能力，對營養(yǎng)物質(zhì)的需求量也較大共同。其次推進一步，腸上皮細胞對營養(yǎng)物質(zhì)的需求具有自身特殊性，即需要營養(yǎng)物質(zhì)和腸黏膜直接接觸簡單化。直接接觸不僅可以提供腸上皮增殖所需的營養(yǎng)物質(zhì)力度，而且還能促進局部生長因子的分泌，尤其是腸三葉因子的分泌系統性。腸三葉因子由腸絨毛杯狀細胞所分泌勇探新路，對腸道具有特殊保護作用初步建立。在嚴重創(chuàng)傷更優質、燒傷情況下，雖然已建立靜脈營養(yǎng)途徑效高，可為全身提供足夠的營養(yǎng)成分開展攻關合作，但腸黏膜營養(yǎng)物質(zhì)仍然缺乏製度保障，因此腸黏膜的損傷仍然嚴重，反映黏膜完整性受損的指標——血漿二胺氧化酶活性明顯升高逐步改善、腸黏膜跨膜電位差顯著降低銘記囑托，與此同時，反映黏膜細胞增殖能力的增殖細胞核抗原值明顯降低自動化裝置，說明腸上皮細胞增殖﹑移動速度減慢示範，這就使得受損的腸黏膜不能及時修復(fù)。
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