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內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運和O-特異多糖鏈合成的遺傳學(xué)研究
一顯示、內(nèi)毒素分子的跨膜轉(zhuǎn)運
LPS分子合成后從周質(zhì)間隙轉(zhuǎn)運至外膜的機制不清創新為先。與磷脂的跨膜轉(zhuǎn)運不同，LPS的跨細胞外膜轉(zhuǎn)運是不可逆的科普活動。ABC轉(zhuǎn)運裝置中的MsbA可能參與LPS分子的跨膜轉(zhuǎn)運創新延展，該過程需要ATP參與。Muhlradt等提出LPS分子可能通過內(nèi)長期間、外膜黏附點處的“Bayer橋”（Bayers bridges）實現(xiàn)跨膜轉(zhuǎn)運基本情況，因為新合成的LPS分子都位于此處的細胞外膜的外葉，通過外葉中LPS分子的橫向運動高端化，這些胞膜皺縮呈散在分布力量。每個細胞大約有50處這種內(nèi)外膜間的黏附點。
二提單產、O-特異多糖鏈合成的遺傳學(xué)研究
與O-抗原合成有關(guān)的基因分三類（表3-2）：①NDP-單糖合成有關(guān)的基因高效流通，此類基因的命名按其參與合成的糖命名，如與CDP-阿比糖合成有關(guān)的基因命名為abe精準調控；②NDP單糖轉(zhuǎn)移有關(guān)的基因有效性，其命名為wb-，它的產(chǎn)物為糖基轉(zhuǎn)移酶機遇與挑戰，負責(zé)О-抗原重復(fù)單位合成中的糖基轉(zhuǎn)移廣泛關註；③多糖鏈加工有關(guān)的基因，命名為wz-集成技術，如參與O-抗原鏈長度調(diào)節(jié)的基因命名為wZz就能壓製。
綜上所述，LPS的生物合成是在細胞膜的胞漿面獨立合成core-Lipid A和О-抗原適應能力，二者在周質(zhì)間隙面連接形成完整的LPS分子更優美，經(jīng)跨膜轉(zhuǎn)運分布于細胞表面。由于LPS分子的多樣性防控，迄今仍有許多尚未闡明成效與經驗。如短波單胞菌Lipid A的分子具有一個2，3-二氨基-2堅實基礎，3-雙脫氧-D-葡萄糖（DAG）二糖而不是葡萄糖胺二糖結(jié)構(gòu)稍有不慎；而空腸彎曲菌則含有一個由DAG和葡萄糖胺組成的雜二糖結(jié)構(gòu)等，因此完整揭示內(nèi)毒素的分子結(jié)構(gòu)等地，尚需進一步的研究工作積累最為顯著。
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