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關(guān)于腸黏膜屏障功能受損的機(jī)制目前仍不清楚相結合。因腸道屏障功能非常復(fù)雜高效化，不可能用單一的機(jī)制來解釋其所有表現(xiàn)，這可能涉及多種原因為產業發展，以下介紹黏膜缺氧導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機(jī)制的原因

腸絨毛的血液是由絨毛內(nèi)中央營(yíng)養(yǎng)小動(dòng)脈供給範圍和領域，血液回流是由弓型小靜脈完成。這種解剖學(xué)的特點(diǎn)導(dǎo)致絨毛頂端也相對(duì)缺氧（即使在正常情況下）各項要求，這是因?yàn)槎鄶?shù)的氧被絨毛其他細(xì)胞所利用更高要求，以至頂端的血流含氧量下降。另外新技術，絨毛微血管的解剖特點(diǎn)符合對(duì)流交換條件共同學習，因此絨毛內(nèi)動(dòng)靜脈可能存在著氧彌散分流的可能，進(jìn)一步使絨毛頂端缺氧深入。

失血性及心源性休克是導(dǎo)致腸系膜缺血最常見的兩個(gè)因素問題。心源性休克時(shí)逐漸顯現，心每搏輸出量減少，腎素-血管緊張素軸激活緊密相關，使腸小動(dòng)脈阻力明顯增加。與此相反先進技術，關(guān)于敗血癥和內(nèi)毒素血癥時(shí)腸系膜血流灌注和氧供情況的了解不多培訓。但在內(nèi)毒素性休克早期，肝內(nèi)血液灌注是增加的宣講手段。另外幾個(gè)研究結(jié)果認(rèn)為重要工具，失血性休克及敗血癥時(shí)，腸系膜灌注相對(duì)不足配套設備，并被認(rèn)為縮血管物質(zhì)如花生四烯酸更優質，特別是血栓烷A及白細(xì)胞三烯可能在動(dòng)物模型中起著一定作用；盡管如此推進高水平，有人發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)腸系膜氧攝取似乎足以維持其氧的需要脫穎而出。

胃腸道黏膜酸中毒是感染性休克及內(nèi)毒素血癥患者的特征，并被認(rèn)為是人或動(dòng)物模型缺氧的證據(jù)生產創效，但是結構，即使腸系膜上動(dòng)脈血供正常也不能完-全糾正豬內(nèi)毒素誘導(dǎo)的黏膜酸中毒。因此提示除了缺血因素外優化上下，其他因素可能參與黏膜酸中毒的發(fā)生能力建設。有人直接測(cè)定內(nèi)毒素血癥豬的腸黏膜血流及氧含量，發(fā)現(xiàn)注射內(nèi)毒素后生產體系，黏膜血流灌注沒有改變服務，氧含量不僅沒有下降，而且平均黏膜氧張力有所增加能力和水平，這些結(jié)果令人意外覆蓋。但與以往Hurtado等發(fā)現(xiàn)的結(jié)果一致，其表明盡管內(nèi)臟氧供給是充足的研究，但敗血癥或內(nèi)毒素血癥時(shí)骨骼肌產(chǎn)生大量乳酸到達(dá)腸黏膜重要意義，使腸黏膜產(chǎn)生乳酸性酸中毒。

另外幾個(gè)研究也發(fā)現(xiàn)深化涉外，內(nèi)毒素血癥鼠膽囊氧供增加體系，骨骼肌氧分壓正常，腸上皮等組織氧供增加開展試點，這可能是由內(nèi)毒素血癥時(shí)線粒體功能受損合理需求，氧利用障礙所致，也可能是由于酸中毒的存在影響了氧從血紅蛋白游離釋放的結(jié)果充分發揮。