雖然大量研究證實(shí)，SR在介導(dǎo)動(dòng)脈粥樣硬化形成中發(fā)揮至關(guān)重要的作用形式，近年來越來越多的研究也顯示，巨噬細(xì)胞表面SR-A也是天然免疫系統(tǒng)中的重要受體分子不斷完善，與宿主防御功能密切相關(guān)進一步提升，主要表現(xiàn)為：

（一）結(jié)合病原菌及其毒素

研究表明，細(xì)菌LPS及其類似物ReLPS和Lipid ⅣA都能與ac-LDL或ox-LDL競爭結(jié)合SR營造一處，ac-LDL或ox-LDL能減少血循環(huán)中LPS的清除≈R和技能？扇苄耘R-A能直接識(shí)別多種革蘭陽性細(xì)菌取得顯著成效，如釀膿鏈球菌、金-黃-色-葡-萄-球-菌實現、單核細(xì)胞增多性李斯特菌不容忽視，其結(jié)合作用能被LTA抑制，說明SR結(jié)合完整的細(xì)菌至少部分是由LTA介導(dǎo)的服務體系。SR-A對(duì)細(xì)菌及其內(nèi)說服力、外毒素的結(jié)合不依賴于血清或脂多糖結(jié)合蛋白。

上述結(jié)果說明SR-A具有模式識(shí)別分子的結(jié)合特征分析。體內(nèi)SR-A的表達(dá)分布顯示表示，SR-A在肝枯否細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞競爭力所在、腸道固有層巨噬細(xì)胞呈高表達(dá)引人註目，脾臟紅髓和邊緣區(qū)巨噬細(xì)胞、胸腺髓質(zhì)和淋巴結(jié)包膜下區(qū)的巨噬細(xì)胞呈低表達(dá)溝通機製。在成年小鼠大腦攻堅克難，SR-A主要分布于脈絡(luò)膜叢的巨噬細(xì)胞和腦脊膜的巨噬細(xì)胞上雙向互動。小膠質(zhì)細(xì)胞不表達(dá)SR-A受體品牌。海馬內(nèi)注射LPS后24h求得平衡，可檢測出SR-A在小膠質(zhì)細(xì)胞上的表達(dá)紮實做。SR-A主要在巨噬細(xì)胞表面的分布特征也進(jìn)一步說明了SR-A在細(xì)胞防御中的重要作用，因?yàn)榫奘杉?xì)胞具有強(qiáng)吞噬特性和免疫監(jiān)視作用至關重要。

（二）吞噬作用與抗原提呈作用

對(duì)微生物的吞噬作用是宿主抵抗細(xì)菌感染的關(guān)鍵因素。其機(jī)制主要有兩個(gè)方面：調(diào)理素依賴性和調(diào)理素非依賴性吞噬作用的發生。在調(diào)理素依賴性吞噬作用中組成部分，免疫球蛋白或補(bǔ)體分子結(jié)合微生物，隨后通過吞噬白細(xì)胞上的Fc或補(bǔ)體受體促進(jìn)微生物攝入新的動力。在調(diào)理素非依賴性吞噬作用中的過程中，微生物表面上的配體分子則直接被吞噬細(xì)胞漿膜上的模式識(shí)別受體識(shí)別。

關(guān)于SR-A對(duì)巨噬細(xì)胞吞噬活性的介導(dǎo)作用廣泛關註，首先觀察其對(duì)凋亡胸腺細(xì)胞的攝入促進進步。研究顯示，抗小鼠SR-A抗體2F8能抑制胸腺巨噬細(xì)胞和腹腔巨噬細(xì)胞對(duì)凋亡胸腺細(xì)胞的攝入優勢領先，使其攝取量減少50%迎來新的篇章。SR-A-/-小鼠的胸腺巨噬細(xì)胞也顯示出對(duì)凋亡胸腺細(xì)胞攝入減少50%。將正常無吞噬作用的細(xì)胞表達(dá) SR-A推動並實現，可使其具有攝入凋亡細(xì)胞的能力薄弱點。隨后研究也發(fā)現(xiàn)，SR-A也能介導(dǎo)巨噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬作用優化程度。利用轉(zhuǎn)基因技術(shù)將SR-A基因轉(zhuǎn)入CHO或HEK293細(xì)胞內(nèi)積極性，細(xì)胞則能結(jié)合和攝入熒光標(biāo)記的大腸桿菌和金-黃-色-葡-萄-球-菌。包被LPS或LTA的顆粒也能被轉(zhuǎn)染SR-A 的CHO細(xì)胞結(jié)合和內(nèi)移不斷豐富。SR-A-/-小鼠腹腔巨噬細(xì)胞攝入細(xì)菌的量較野生型減少40%實施體系。說明巨噬細(xì)胞表面SR-A是調(diào)控細(xì)胞吞噬功能的重要受體組建。

SR-A對(duì)細(xì)胞吞噬功能的調(diào)控作用與多種因素有關(guān)，如調(diào)理素大幅拓展、巨噬細(xì)胞來源發行速度、激活狀態(tài)和培養(yǎng)條件。細(xì)菌株也是一個(gè)重要的影響因素與時俱進，如有莢膜大腸桿菌K1較無莢膜K12或DH5α菌株更易攝入性能。證明SR-A參與宿主防御作用最有力的證據(jù)是來源于SR-A-/-小鼠的體內(nèi)研究。研究顯示綜合運用，SR-A-/-小鼠對(duì)單核細(xì)胞增多性利斯特細(xì)菌供給、DNA病毒感染的易感性明顯增加。雖然野生型和SR-A-/-小鼠均顯示快速從循環(huán)內(nèi)清除單核細(xì)胞增多性利斯特菌實事求是，但是進行探討，在感染后24和96h，SR-A-/-小鼠肝服務水平、脾內(nèi)細(xì)菌數(shù)明顯高于野生型最新。SR-A-/-小鼠對(duì)金-黃-色-葡-萄-球-菌腹腔內(nèi)感染的易感性也明顯增加。

盡管動(dòng)物中性粒細(xì)胞對(duì)金-黃-色-葡-萄-球-菌的殺滅作用正常處理方法，但動(dòng)物清除感染部位細(xì)菌的能力明顯下降重要作用，動(dòng)物最終死于彌漫性腹腔感染。另外習慣，SR-A-/-小鼠較野生型更易發(fā)生內(nèi)毒素休克充足。這說明組織巨噬細(xì)胞表面SR-A在介導(dǎo)細(xì)菌吞噬、清除細(xì)菌及其毒素方面發(fā)揮了重要作用的積極性。

有研究顯示綠色化發展，巨噬細(xì)胞表面MARCO也具有結(jié)合革蘭陰性和革蘭陽性細(xì)菌的能力，這種結(jié)合作用能被經(jīng)典的SR抑制劑或特異性抗MARCO抗體阻斷不久前，但其介導(dǎo)細(xì)菌的吞噬作用尚待進(jìn)一步證明用上了，因?yàn)镃HO轉(zhuǎn)染體僅結(jié)合細(xì)菌，未見將細(xì)菌攝入到胞內(nèi)能力建設。

（三）黏附作用

巨噬細(xì)胞能黏附到許多表面可靠保障，而且不易從培養(yǎng)皿上脫落。與其他許多細(xì)胞系不同設計標準，有EDTA（二價(jià)離子螯合物，能阻斷整合素介導(dǎo)的黏附作用）存在時(shí)互動互補，巨噬細(xì)胞仍能黏附到塑料培養(yǎng)皿（tissue culture plastic發揮重要帶動作用，TCP）。Fraser等報(bào)道意料之外，在EDTA和血清存在時(shí)至關重要，巨噬細(xì)胞與TCP的黏附作用能被抗SR-A單克隆抗體2F8阻斷發展空間。免疫熒光染色顯示，SR-A分布于黏附側(cè)的細(xì)胞膜上有所應。此外足了準備，有研究顯示，SR-A 能促使巨噬細(xì)胞黏附到被糖化（glycation）修飾的Ⅳ 膠原包被的表面上著力提升。說明SR-A參與介導(dǎo)巨噬細(xì)胞的黏附作用深刻內涵，這可能對(duì)于促進(jìn)巨噬細(xì)胞在感染部位的防御和免疫功能具有重要意義。

（四）下調(diào)炎癥反應(yīng)

與LPS其他受體不同融合，SR-A與LPS結(jié)合后深入闡釋，迅速經(jīng)細(xì)胞的攝粒作用，將LPS內(nèi)移到溶酶體內(nèi)完成的事情，經(jīng)脫磷酸和脫跷锫撆c互聯；饔茫瑑?nèi)毒素被降解和滅活改造層面，在此過程中并不引起巨噬細(xì)胞激活供給，如釋放TNFα等炎癥介質(zhì)。我們也研究發(fā)現(xiàn)經驗分享，利用氧化型低密度脂蛋白或抗SR單抗預(yù)處理枯否細(xì)胞解決方案，能明顯增強(qiáng)LPS激活細(xì)胞的作用，抗CD14單抗則能明顯抑制氧化型低密度脂蛋白的增敏作用不難發現。用LPS刺激轉(zhuǎn)染SR-A的HEK293細(xì)胞也不引起胞內(nèi)NF-κB活化貢獻法治。最近研究進(jìn)一步顯示，SR-A缺陷小鼠對(duì)LPS的敏感性明顯高于野生型發展需要，表現(xiàn)為動(dòng)物病死率攻堅克難、體內(nèi)細(xì)胞因子水平，如TNFα顯示、IL-6等明顯高于對(duì)照組雙向互動。上述結(jié)果說明，SR-A是一種重要的防御性受體設計能力，其對(duì)LPS的清除作用可能是機(jī)體防止感染時(shí)炎癥反應(yīng)過度的重要內(nèi)源性機(jī)制品牌。

（五）啟動(dòng)獲得性免疫反應(yīng)

除參與天然免疫作用外，SR-A也可能參與啟動(dòng)獲得性免疫反應(yīng)更為一致。研究表明等形式，SR介導(dǎo)的吞噬作用同時(shí)也引起特異性修飾抗原提呈給T細(xì)胞，使其分泌高水平的IFNγ品率、產(chǎn)生低水平的IL-4和IL-10相貫通，提呈給B細(xì)胞，則產(chǎn)生拮抗病原菌或其毒素的特異性抗體積極影響。在動(dòng)脈粥樣斑塊內(nèi)存在T細(xì)胞和特異性識(shí)別被修飾LDL表型的抗體自動化方案。說明SR-A也可能在獲得性免疫中發(fā)揮重要作用緊密協作。