一經驗分享、CD14非依賴性途徑

較大劑量的LPS可通過CD14非依賴性途徑啟動(dòng)內(nèi)源性致熱原基因的表達(dá)解決方案，其確切的細(xì)胞信息傳導(dǎo)通路目前尚不清楚。

根據(jù)Ulevitch提出的多構(gòu)件受體（multicomponent receptor）模型有力扭轉，脂質(zhì)A是LPS分子負(fù)責(zé)向靶體傳遞生物信息的重要結(jié)構(gòu)上高質量。當(dāng)LPS-LBP復(fù)合物與CD14結(jié)合后，脂質(zhì)A可直接與信號傳遞蛋白交連廣度和深度。由于CD14的存在及其相互作用深入交流，此時(shí)的結(jié)合親和力與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)能力很高。當(dāng)無CD14參與的情況下加強宣傳，脂質(zhì)A仍可與信號傳遞蛋白結(jié)合只是親和力與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)能力都大大降低臺上與臺下。在可溶性CD14的參與下，某些不表達(dá)CD14的細(xì)胞如內(nèi)皮細(xì)胞可在LPS作用下表達(dá)TNFα等細(xì)胞因子技術發展。

CD11/CD18也能作為LPS受體參與單核巨噬細(xì)胞的活化與細(xì)胞信息傳遞集聚效應。有證據(jù)顯示，作用于單核細(xì)胞上的LPS并非僅停留在細(xì)胞膜上，用膠體金免疫電鏡可觀察到LPS在CD14存在的條件下互動講，可循至少兩種不同途徑進(jìn)入細(xì)胞穩定性。至于進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的LPS是被代謝清除或是傳遞生物信息尚待深人研究。

二過程中、下丘腦視前區(qū)的作用

通常公-認(rèn)的體溫調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦（hypothalamus）去突破，主要是前下丘腦視前區(qū)（preoptic area of the anterior hypothala-mus，POAH）達到。該區(qū)含有溫度敏感神經(jīng)元具體而言，不僅對該區(qū)或附近的血溫有感受性，而且對來自外周和深部的溫度信息起整合作用智慧與合力，損傷該區(qū)可導(dǎo)致正常體溫調(diào)節(jié)障礙。

早年已發(fā)現(xiàn)在POAH注射微量的內(nèi)源性致熱原可引起明顯的發(fā)熱反應(yīng)重要的角色，所需內(nèi)源性致熱原的劑量不到靜脈注射引起發(fā)熱所需劑量的1%開放要求，微量內(nèi)源性致熱原注射到其他腦區(qū)，或不引起發(fā)熱平臺建設，或發(fā)熱潛伏期較長服務機製、效應(yīng)較弱，提示POAH是內(nèi)源性致熱原作用的敏感部位更多可能性。靜脈注射內(nèi)毒素引起發(fā)熱時(shí)下丘腦區(qū)的發(fā)熱介質(zhì)前列腺素E（prostaglandin E，PGE）足夠的實力、環(huán)-磷-酸-腺-苷（cyclic adenosine monophosphate緊迫性，cAMP）等的含量明顯增多，向POAH注入PGE2更適合、二丁酰環(huán)-磷-酸-腺-苷（db-cAMP）可引起明顯的發(fā)熱反應(yīng)高效，微量的環(huán)氧酶抑制劑（抑制PGE的合成）注入POAH顯著抑制靜脈注射LPS引起的發(fā)熱反應(yīng)。

因此要素配置改革，傳統(tǒng)上一直公-認(rèn)POAH是參與發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)的主要中樞部位體系。位于第3腦室壁視上隱窩處的血管終板器（organum vasculosumlaminae terminalis，OVLT）是血腦屏障的特殊結(jié)構(gòu)部位帶動產業發展，緊靠前下丘腦視前區(qū)責任製。該處存在有孔毛細(xì)血管，對大分子物質(zhì)有較高的通透性倍增效應，外周循環(huán)的一些肽類物質(zhì)如血管緊張素等可從此進(jìn)入中樞規則製定。

近來發(fā)現(xiàn)OVLT區(qū)域也有對溫度敏感的神經(jīng)元分布，有資料說明OVLT區(qū)也是發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)節(jié)的重要中樞結(jié)構(gòu)多樣性。

三發揮效力、腹中隔和中杏仁核的熱限作用

內(nèi)毒素發(fā)熱時(shí)體溫并非無限制地上升，在體溫調(diào)節(jié)功能正常的情況下明顯，內(nèi)毒素達(dá)到一定劑量后安全鏈，發(fā)熱反應(yīng)不再隨內(nèi)毒素劑量的加大繼續(xù)升高顯示，而是穩(wěn)定在一個(gè)高水平，形成“熱限"真正做到。研究表明科普活動，致熱信號傳入中樞后，除了啟動(dòng)中樞升溫機(jī)制使體溫上升外強化意識，同時(shí)也通過內(nèi)源性解熱物質(zhì)長期間，如精-氨-酸血管加壓素（arginine vasopressin，AVP）現場、α-黑素細(xì)胞刺激素（α-melanocytc stimulating hormone高端化，a-MSH）等的作用限制體溫升高。然而我有所應，這些內(nèi)源性解熱物質(zhì)發(fā)揮限熱或抑熱作用的主要中樞部位并不是下丘腦提單產，而是腹中隔（ ventral septal area，VSA）和中杏仁核（medial amygdaloid nucleus調解製度，MAN）精準調控，其限制體溫升高的通路可能是終紋床核（bednucleus of stria terminalis，BST）-腹中隔神經(jīng)通路應用的因素之一。