一覆蓋範圍、巨噬細(xì)胞

巨噬細(xì)胞除了能夠在細(xì)胞表面表達(dá)CD14、TLRs以及清道夫受體等內(nèi)毒素相關(guān)受體外基礎上，胞漿內(nèi)也能表達(dá)蛋白質(zhì)Nod1各領域。CD14應用領域、TLRs是介導(dǎo)內(nèi)毒素激活巨噬細(xì)胞的重要受體；清道夫受體與巨噬細(xì)胞清除新模式、滅活內(nèi)毒素有關(guān)實現；Nod1是胞漿內(nèi)識(shí)別內(nèi)毒素的分子。

二組織了、庫普弗細(xì)胞

庫普弗細(xì)胞是肝臟吞噬服務體系、清除內(nèi)毒素的主要細(xì)胞。在生理?xiàng)l件下搶抓機遇，雖然仍有少量細(xì)菌及內(nèi)毒素經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝內(nèi)分析，但庫普弗細(xì)胞都將之清除。庫普弗細(xì)胞是肝內(nèi)定居的巨噬細(xì)胞全面闡釋，是數(shù)量最多的定居組織內(nèi)的巨噬細(xì)胞非常激烈。理論上推測(cè)，如果庫普弗細(xì)胞和其他巨噬細(xì)胞一樣對(duì)內(nèi)毒素十分敏感引人註目，細(xì)胞將會(huì)處于持續(xù)活化狀態(tài)領域，但事實(shí)上庫普弗細(xì)胞吞噬、清除內(nèi)毒素時(shí)好宣講，其本身并未被內(nèi)毒素所活化註入新的動力。說明在處理內(nèi)毒素時(shí)，庫普弗細(xì)胞與其他巨噬細(xì)胞有著不同的機(jī)制：庫普弗細(xì)胞處理內(nèi)毒素主要依靠其吞噬作用。在無血清存在時(shí)體系，庫普弗細(xì)胞吞噬內(nèi)毒素的作用也能正常發(fā)揮空白區；而且隨著內(nèi)毒素濃度的適當(dāng)增加，庫普弗細(xì)胞的吞噬活性增強(qiáng)又進了一步，該效應(yīng)與分子量分別為11.8萬和8.3萬的兩種蛋白質(zhì)酪-氨-酸殘基磷酸化事件有關(guān)組合運用。

CD14是介導(dǎo)內(nèi)毒素激活庫普弗細(xì)胞的主要受體體驗區，清道夫受體是庫普弗細(xì)胞重要的防御性受體進入當下，介導(dǎo)庫普弗細(xì)胞清除和滅活內(nèi)毒素至關重要。

庫普弗細(xì)胞激活共分四個(gè)階段，其中CD14是細(xì)胞活化及功能變化的特征性標(biāo)志飛躍。①靜止期：表現(xiàn)為庫普弗細(xì)胞數(shù)量少更高效，形態(tài)小，多位于肝竇內(nèi)組成部分，CD14染色多為陰性；②反應(yīng)期：表現(xiàn)為局部庫普弗細(xì)胞刺激性增生及全身單核-巨噬細(xì)胞肝內(nèi)聚集﹔③預(yù)激期：即庫普弗細(xì)胞表型發(fā)生轉(zhuǎn)化期新的動力，表現(xiàn)為CD14等細(xì)胞膜受體出現(xiàn)的過程中，庫普弗細(xì)胞功能發(fā)生改變；④激活期廣泛關註；表現(xiàn)為核轉(zhuǎn)錄因子NF-κB活化促進進步，細(xì)胞分泌各種細(xì)胞因子發力。

通常庫普弗細(xì)胞表達(dá)CD14水平較低、CD14陽性細(xì)胞僅占3.3%迎來新的篇章，而且CD14散在表達(dá)于這些細(xì)胞表面共創美好；與此相反，庫普弗細(xì)胞普遍表達(dá)清道夫受體薄弱點，且細(xì)胞表面清道夫受體呈彌漫性分布覆蓋範圍。有趣的是，隨著內(nèi)毒素濃度的不斷提高積極性，表達(dá)CD14的庫普弗細(xì)胞明顯增多奮勇向前，甚至高達(dá)96.1%。且細(xì)胞表面CD14表達(dá)呈彌漫性分布實施體系；與之相反組建，清道夫受體表達(dá)則明顯下調(diào)，且與CD14表達(dá)上調(diào)呈顯著負(fù)相關(guān)效果較好。與此同時(shí)重要的意義，血漿ALT、總-膽-紅-素和肝組織內(nèi)丙二醛水平均明顯升高等多個領域，以上三指標(biāo)的變化與CD14表達(dá)水平呈顯著正相關(guān)再獲，而與清道夫受體表達(dá)水平呈顯著負(fù)相關(guān)，說明隨著內(nèi)毒素水平的提高提供了有力支撐，庫普弗細(xì)胞防御功能減弱激發創作，而引起肝功能損害的致炎作用增強(qiáng)，提示庫普弗細(xì)胞由防御性細(xì)胞逐步轉(zhuǎn)化為效應(yīng)性細(xì)胞實事求是，而CD14表達(dá)上調(diào)進行探討、清道夫受體表達(dá)下調(diào)則是庫普弗細(xì)胞功能轉(zhuǎn)變的重要機(jī)制。

三服務水平、中性粒細(xì)胞

中性粒細(xì)胞表面能夠表達(dá)膜CD14（membrane-bound CD14最新，mCD14）和TLR4，內(nèi)毒素通過與該類受體結(jié)合而激活中性粒細(xì)胞處理方法。中性粒細(xì)胞表面除了表達(dá)高親和力內(nèi)毒素受體CD14外重要作用，還表達(dá)低親和力內(nèi)毒素受體L-選擇素，并經(jīng)過該受體介導(dǎo)細(xì)胞活化習慣。此外充足，整合素CD11b/CD18也被認(rèn)為是中性粒細(xì)胞表面的一種低親和力內(nèi)毒素受體。

在低濃度內(nèi)毒素刺激時(shí)的積極性，由mCD14介導(dǎo)中性粒細(xì)胞活化綠色化發展；而高濃度內(nèi)毒素刺激時(shí)，則由低親和力內(nèi)毒素受體介導(dǎo)中性粒細(xì)胞活化。游離內(nèi)毒素激活中性粒細(xì)胞及與中性粒細(xì)胞結(jié)合均由CD14介導(dǎo)用上了；而與紅細(xì)胞等顆粒結(jié)合的內(nèi)毒素提升行動，激活中性粒細(xì)胞由CD14介導(dǎo)，但后續(xù)的與中性粒細(xì)胞結(jié)合則由cD11b/CD18介導(dǎo)關註；完整的革蘭陰性桿菌表面的內(nèi)毒素與中性粒細(xì)胞結(jié)合研究進展，既非由CD14介導(dǎo)，也非由CD11b/CD18介導(dǎo)連日來。

四快速融入、內(nèi)皮細(xì)胞

一般認(rèn)為，內(nèi)皮細(xì)胞表面無mCD14表達(dá)意向，血清中的可溶性CD14（soluble CD14意料之外，sCD14）是介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞識(shí)別內(nèi)毒素的分子，同時(shí)TLR4參與內(nèi)毒素誘導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞激活形式。內(nèi)毒素結(jié)合蛋白（Lipopolysaccharide—binding protein置之不顧，LBP）將內(nèi)毒素轉(zhuǎn)運(yùn)給sCD14，LPS/ sCD14復(fù)合物與內(nèi)皮細(xì)胞膜上的TLR4結(jié)合并激活內(nèi)皮細(xì)胞數字化。sCD14除了能夠介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞活化外方便，還能介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞清除內(nèi)毒素，LPS/ sCD14/LBP形成三聚體并結(jié)合至內(nèi)皮細(xì)胞上各領域，繼之LPS/sCD14發(fā)生內(nèi)源化傳遞，從而將內(nèi)毒素清除。

最近深入闡釋，Jersmann等研究發(fā)現(xiàn)相關性，內(nèi)皮細(xì)胞表面也有mCD14表達(dá)，但其含量?jī)H約為單核細(xì)胞表面的1/20物聯與互聯。在無血清（無sCD14）存在的情況下穩定，mCD14能夠介導(dǎo)內(nèi)毒素所致的內(nèi)皮細(xì)胞活化，而且該過程是mCD14依賴性的供給；在此基礎(chǔ)上加入血清優勢與挑戰，能使內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的應(yīng)答增強(qiáng)。先前已有研究發(fā)現(xiàn)解決方案，sCD14能夠快速趨勢，高效地將內(nèi)毒素轉(zhuǎn)運(yùn)給巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞表面的mCD14上高質量，從而使巨噬細(xì)胞一站式服務、中性粒細(xì)胞對(duì)內(nèi)毒素的應(yīng)答增強(qiáng)。根據(jù)以上結(jié)果深入交流，Jersmann等認(rèn)為引領作用，在內(nèi)毒素激活內(nèi)皮細(xì)胞的過程中顯示，mCD14是必-不-可-少的，sCD14在該過程只是起著將內(nèi)毒素加速轉(zhuǎn)運(yùn)給mCD14的作用效率和安。

五、腸黏膜上皮細(xì)胞

腸黏膜上皮細(xì)胞始終與細(xì)菌及其產(chǎn)物發(fā)生持續(xù)性接觸品牌，這些細(xì)菌及其產(chǎn)物能夠刺激其他類型的細(xì)胞并誘發(fā)炎癥反應(yīng)深入開展，但并不誘導(dǎo)腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生防御反應(yīng)，這一特點(diǎn)對(duì)于結(jié)腸上皮細(xì)胞來說顯得尤為重要等形式，因?yàn)槿绻Y(jié)腸上皮細(xì)胞能夠?qū)δc道正常菌群產(chǎn)生反應(yīng)技術的開發，則會(huì)對(duì)機(jī)體造成不良影響。

但是這并不意味著腸上皮細(xì)胞是免疫缺陷細(xì)胞飛躍，當(dāng)遭受致病菌及其產(chǎn)物侵襲時(shí)更高效，腸上皮細(xì)胞能夠產(chǎn)生正常的應(yīng)答反應(yīng)，說明：

①腸上皮細(xì)胞具有天然區(qū)分正常菌群和致病菌的能力重要部署，這與其識(shí)別系統(tǒng)的亞細(xì)胞定位有關(guān)具體而言。一些病原體識(shí)別分子定位于胞漿內(nèi)（如Nod1）或基底側(cè)細(xì)胞膜（如TLR5），只有當(dāng)病原體及其內(nèi)毒素智慧與合力、鞭毛蛋白等成分進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)或到達(dá)細(xì)胞基底側(cè)時(shí)發揮重要作用，才能被識(shí)別并導(dǎo)致細(xì)胞活化；正常菌群不但不引起腸上皮細(xì)胞活化數據顯示，反面能夠通過與上皮細(xì)胞相互作用高質量，抑制IκB降解，從面阻止NF-κB活化記得牢，表現(xiàn)出抗炎效應(yīng)註入了新的力量。

②腸上皮細(xì)胞存在著與髓系細(xì)胞不同的內(nèi)毒素識(shí)別機(jī)制。在正常人腸組織活檢標(biāo)本中更多可能性，TLR2去創新、TLR4的表達(dá)水平幾乎測(cè)不出來；Caco-2重要性、T84及HT29等腸上皮細(xì)胞系雖有TLR4表達(dá)又進了一步，但無CD14及共受體MD-2表達(dá)，這也很好地解釋了腸上皮細(xì)胞為什么對(duì)正常細(xì)菌及其產(chǎn)物無反應(yīng)性多元化服務體系。

但也有研究發(fā)現(xiàn)規劃，即使無CD14表達(dá)，TLR4表達(dá)陽性的腸上皮細(xì)胞也能識(shí)別內(nèi)毒素并對(duì)之做出反應(yīng)深度，前提是必須有別的細(xì)菌毒力因子存在帶動擴大。尿路致病性大腸桿菌（uropathogenic Escherichia Coli）的Ⅰ型菌毛是該菌的毒力因子之一，單獨(dú)作用可引起腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子開拓創新，此外Ⅰ型菌毛還能將內(nèi)毒素呈遞給腸上皮細(xì)胞持續發展，誘導(dǎo)腸上皮細(xì)胞釋放細(xì)胞因子，該效應(yīng)的實(shí)現(xiàn)有賴于腸細(xì)胞膜上TLR4的表達(dá)。