在機體防御系統(tǒng)中文化價值，對腸道內(nèi)毒素移位起抑制作用的成分包括腸黏膜機械屏障增多、腸黏膜免疫屏障創新能力、腸道正常菌群以及肝臟的肝細胞和庫普弗細胞新品技，其中腸黏膜機械屏障，腸黏膜免疫屏障求得平衡、肝細胞和庫普弗細胞起著直接抑制作用紮實做，而正常菌群則起著間接抑制作用。
腸道是巨大的“內(nèi)毒素庫"至關重要，特殊的解剖部位決定了腸黏膜必須是一道有效的防御屏障提供深度撮合服務。腸黏膜屏障由黏膜上皮細胞形成的機械屏障和分泌型IgA（sIgA）等形成的免疫學(xué)屏障組成。
生理條件下的發生，腸上皮細胞一般不吸收腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素組成部分。有實驗證明，經(jīng)靜脈注入的內(nèi)毒素可以出現(xiàn)在腸上皮細胞中重要手段，但向腸道內(nèi)灌注的內(nèi)毒素只在腸腔內(nèi)靠近腸黏膜的部位聚集互動講，而不進入上皮細胞內(nèi)。腸上皮細胞及細胞間緊密連接形成的黏膜機械屏障像一棵樹，是防御腸腔內(nèi)毒素移位的一道重要屏障過程中，保持完整性是其發(fā)揮防御作用的重要保證。
嚴重創(chuàng)傷﹑燒傷時達到，體液大量丟失，血容量不足不可缺少，導(dǎo)致機體缺血缺氧智慧與合力。為維持血壓、保證心腦等重要器官的血液供應(yīng)重要的角色，內(nèi)臟血管代償性收縮開放要求，其中胃腸缺血缺氧時間較其他器官更長，即使休克病人經(jīng)液體復(fù)蘇血流動力學(xué)恢復(fù)正常后平臺建設，胃腸道仍處于隱匿性休克狀態(tài)服務機製。因此，當腸璧微血管恢復(fù)灌流時使用，腸發(fā)生缺血/再灌注損傷大幅拓展，上皮細胞產(chǎn)生大量的活性氧等介質(zhì)，導(dǎo)致腸上皮細胞凋亡更加堅強、細胞間緊密連接破壞與時俱進，腸黏膜通透性因而迅速增加，機械屏障功能削弱初步建立，從而促使腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素經(jīng)腸璧吸收并向腸外組織移位綜合運用。
活性氧是導(dǎo)致腸黏膜損傷的最重要因素供給。進入血中的內(nèi)毒素可以引起血管內(nèi)凝血、微血管通透性增加及血壓下降等病理生理變化實事求是，從而導(dǎo)致全身多個器官發(fā)生缺血缺氧性損害進行探討，而胃腸道又是最先受損的靶器官之一，在此情況下服務水平，腸上皮細胞及腸固有層巨噬細胞內(nèi)的誘生型一氧化氮合酶（induciblenitric oxide synthase最新，iNOS），黃-嘌-呤氧化酶（xanthine oxidase處理方法，XO）活化製造業，一氧化氮（NO），氧自由基大量產(chǎn)生關規定、NO與超氧陰離子結(jié)合生成強氧化劑過氧化亞硝酸鹽新格局。過氧化亞硝酸鹽及超氧陰離子，是介導(dǎo)內(nèi)毒素血癥誘發(fā)腸損傷的主要介質(zhì)安全鏈，它們通過作用于脂質(zhì)﹑蛋白質(zhì)及DNA顯示，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化、酶失活﹑蛋白質(zhì)功能抑制以及DNA損傷真正做到，從而導(dǎo)致腸上皮細胞科普活動、固有層微血管內(nèi)皮細胞損傷甚至凋亡；大量產(chǎn)生的NO也可能直接誘導(dǎo)腸上皮細胞凋亡強化意識；另外局部浸潤的白細胞能夠釋放氧自由基等活性物質(zhì)長期間，也參與腸組織的損害。
腸黏膜營養(yǎng)不良也是促進腸黏膜損傷的重要因素之一現場。首先高端化，腸上皮細胞對營養(yǎng)物質(zhì)的需求量較大。腸上皮細胞具有增殖周期短我有所應、生長旺盛等特點提單產，因而具有較強的自我修復(fù)能力，對營養(yǎng)物質(zhì)的需求量也較大至關重要。其次發展空間，腸上皮細胞對營養(yǎng)物質(zhì)的需求具有自身特殊性，即需要營養(yǎng)物質(zhì)和腸黏膜直接接觸有所應。直接接觸不僅可以提供腸上皮增殖所需的營養(yǎng)物質(zhì)足了準備，而且還能促進局部生長因子的分泌，尤其是腸三葉因子的分泌著力提升。腸三葉因子由腸絨毛杯狀細胞所分泌深刻內涵，對腸道具有特殊保護作用。在嚴重創(chuàng)傷融合、燒傷情況下深入闡釋，雖然已建立靜脈營養(yǎng)途徑相關性，可為全身提供足夠的營養(yǎng)成分，但腸黏膜營養(yǎng)物質(zhì)仍然缺乏提高，因此腸黏膜的損傷仍然嚴重可以使用，反映黏膜完整性受損的指標——血漿二胺氧化酶活性明顯升高適應性、腸黏膜跨膜電位差顯著降低堅實基礎，與此同時，反映黏膜細胞增殖能力的增殖細胞核抗原值明顯降低重要作用，說明腸上皮細胞增殖﹑移動速度減慢等地，這就使得受損的腸黏膜不能及時修復(fù)。
