其實(shí)多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunct*ndrome更多可能性，MODS）去創新、多器官功能衰竭（multiple organ failure,MOF）的最根本原因是細(xì)胞代謝特別是細(xì)胞氧代謝產(chǎn)生障礙，創(chuàng)傷及內(nèi)毒素均可影響細(xì)胞代謝緊迫性，其中以內(nèi)毒素對(duì)代謝的影響較明顯結構。

正常情況下1分子葡萄糖可通過有氧氧化產(chǎn)生38分子ATP，約1.05×106J的能量供細(xì)胞合成代謝高效。內(nèi)毒素血癥時(shí)溝通協調，由于組織缺氧，有氧氧化途徑受阻體系，無氧酵解途徑增加保障性，但無氧酵解時(shí)每分子葡萄糖只能產(chǎn)生4～6個(gè)分子的ATP。Raymond等研究表明開拓創新，狗接受活大腸桿菌后持續發展，非缺血缺氧骨骼肌乳酸濃度增加。同樣促進善治，鼠在給予內(nèi)毒素3h后擴大，乳酸濃度增加20%~30%。顯然道路，內(nèi)毒素血癥時(shí)有氧氧化減少規模設備，無氧酵解增加，ATP產(chǎn)生減少指導。

研究認(rèn)為競爭力，內(nèi)毒素有促進(jìn)無氧酵解的關(guān)鍵酶作用充分，體內(nèi)代謝的中間產(chǎn)物，如乳酸集聚、丙酮酸及甘油等物質(zhì)競爭力，可經(jīng)ATP依賴膜轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)進(jìn)入肝、肌肉細(xì)胞內(nèi)狀況，并轉(zhuǎn)化為葡萄糖或以糖原形式貯存于肝臟和肌肉內(nèi)機製性梗阻，這一過程為糖異生。內(nèi)毒素血癥時(shí)全過程，血糖的維持主要依賴于糖異生集成應用，此時(shí)由于肌肉分解，無氧酵解增加不負眾望，中間代謝產(chǎn)物可進(jìn)入肝轉(zhuǎn)化為葡萄糖高效流通。但在內(nèi)毒素血癥后期，糖異生降低精準調控，可導(dǎo)致低血糖反應(yīng)功能。內(nèi)毒素血癥后期，1機遇與挑戰，6-二磷酸果糖和6-磷酸果糖間的酶促反應(yīng)受到抑制廣泛關註，內(nèi)毒素又有抑制果糖磷酸酶的作用，最后使1集成技術，6-二磷酸果糖積聚就能壓製，血濃度增加，并可反饋性地激活丙酮酸激酶適應能力，降低磷酸丙酮酸水平更優美，使糖異生減少。

三羧酸循環(huán)和電子傳遞均伴有ATP生成防控，ATP是維持各種代謝的能源物質(zhì)成效與經驗。有研究認(rèn)為，內(nèi)毒素及敗血癥早期堅實基礎，腺苷酸水平?jīng)]有改變稍有不慎。而另有實(shí)驗(yàn)表明，出血和內(nèi)毒素休克早期行動力，鼠肝臟線粒體能量生成嚴(yán)重受抑提供有力支撐，盡管組織灌注良好，肝臟能量轉(zhuǎn)換卻減少保供，線粒體氧化還原反應(yīng)時(shí)間延長(zhǎng)自行開發，提示肝臟原發(fā)性能量代謝改變不是缺氧所致。

在內(nèi)毒素休克時(shí)，其他能量依賴反應(yīng)如跨膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)也受抑制應用情況，內(nèi)毒素血癥早期保護好，肝臟線粒體能量依賴鈣離子積聚明顯抑制，線粒體內(nèi)膜對(duì)鉀離子的通透性增加表現，此時(shí)能量供應(yīng)仍是足夠的特點。導(dǎo)致跨膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)障礙的機(jī)制可能與組織代謝產(chǎn)物、細(xì)胞因子及其他炎癥介質(zhì)結論、缺氧等綜合因素作用下使線粒體膜受損致通透性增加有關(guān)慢體驗。腎臟線粒體損傷可表現(xiàn)得更早，但心臟和骨骼肌中很少有線粒體損傷的表現(xiàn)智能化。就此即可解釋為何在MODS時(shí)心肌及骨骼肌受累較少。

一般認(rèn)為處理，內(nèi)毒素休克或敗血癥時(shí)建設，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多助力各行，外周血管阻力和心率增快前來體驗，使有效循環(huán)血量及靜脈回流減少，心排血量下降確定性，相對(duì)不重要的組織器官灌注減少更加廣闊，導(dǎo)致細(xì)胞代謝障礙。缺氧誘發(fā)葡萄糖無氧代謝后講故事，乳酸產(chǎn)生增多非常完善，這也是造成內(nèi)毒素血癥酸中毒的主要原因。微循環(huán)障礙使ATP產(chǎn)生受到抑制全面革新，ATP酶功能受影響作用，膜的通透性增加，并引起細(xì)胞水腫行業分類、功能喪失最為突出。上述情況早期一般可出現(xiàn)在一些相對(duì)不重要的器官，如處理有效可免于導(dǎo)致MODS相結合，但如果疾病進(jìn)一步發(fā)展高效化，微循環(huán)擴(kuò)張、淤血為產業發展，有效循環(huán)血量不足範圍和領域，則相對(duì)較重要的器官如肝、腎服務好、心新趨勢、肺、腦等微循環(huán)也受影響.由于灌注不足可導(dǎo)致器官組織發(fā)生如下變化：①無氧代謝增加。②能量缺乏學習。③物質(zhì)分解結構重塑，如蛋白和脂肪。④膜功能失調(diào)應用優勢。最后致MODS或MOF高質量發展。

缺氧是MODS發(fā)生的主要因素之一，但有時(shí)在氧供充分的情況下高效節能，組織仍可缺氧影響力範圍，這主要是因?yàn)閮?nèi)毒素血癥時(shí)外周組織產(chǎn)生大量的乳酸并造成代謝性酸中毒，各組織細(xì)胞由于酸中毒而對(duì)氧的攝取能力降低以及紅細(xì)胞釋放的氧減少所致新創新即將到來。此時(shí)邁出了重要的一步，如果測(cè)定組織氧濃度尚可在正常范圍內(nèi)，但組織已有缺氧設施。