盡管經(jīng)過(guò)數(shù)十年的不懈努力已發(fā)展了許多抗內(nèi)毒素的戰(zhàn)略及具體藥物全方位，但至今為止的一切治療措施都不能令人滿意工藝技術。雖然這些治療措施在動(dòng)物及少數(shù)患者中的應(yīng)用顯示有益，但大量臨床應(yīng)用則顯示無(wú)明確的治療效果構建，甚至無(wú)效創新科技。因此，目前的研究距將來(lái)臨床廣泛使用有效的抗內(nèi)毒素治療還有很大距離共創輝煌。

一般認(rèn)為具有重要意義，研究失敗的主要原因是由于目前對(duì)LPS受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的了解還不十分清楚。雖然已發(fā)現(xiàn)了某些細(xì)胞受體如CD14的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑精準調控，但由于研究者往往過(guò)高地估計(jì)了這些受體的作用功能，因而忽視了受體之間的互相聯(lián)系。

（1）開(kāi)始解決，CD14被認(rèn)為是LPS特異的受體預期，現(xiàn)在認(rèn)為它是一種構(gòu)型識(shí)別受體（pattern-recoganition receptor）敢於監督，可與許多G-桿菌及G-桿菌成分起作用，也可與酵母菌成分如肽糖苷亞-油-酸（peptidoglycanlipoteichoicacid）結構、脂阿拉伯糖（lipoarabinomannan）和不同的多糖成分起反應(yīng)重要的作用。

（2）CD14不是LPS反應(yīng)必需的受體，因?yàn)榭?/span>CD14抗體不能阻斷單核細(xì)胞對(duì)高濃度LPS的反應(yīng)規模最大；同樣穩中求進，在CD14基因敲除小鼠中，LPS誘導(dǎo)產(chǎn)生的急性時(shí)相蛋白不受影響最深厚的底氣。在某些LPS反應(yīng)細(xì)胞中協同控製，不一定有CD14的表達(dá)，如肝巨噬細(xì)胞及骨髓粒細(xì)胞品質。

（3）LPS受體與別的受體如嘌呤受體及PAF受體互相聯(lián)系利用好。

（4）除CD14外，其他受體分子也參與LPS的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)解決問題，包括低親和受體和近來(lái)發(fā)現(xiàn)的Toll樣受體家族製度保障。

因此，繼續(xù)研究LPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是發(fā)展內(nèi)毒素治療方法的基礎(chǔ)的有效手段，只有了解其信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程統籌推進，才能有效地選擇某些環(huán)節(jié)，終止信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)關鍵技術，最后阻止內(nèi)毒素的有害反應(yīng)了解情況。