關(guān)于腸黏膜屏障功能受損的機(jī)制目前仍不清楚。因腸道屏障功能非常復(fù)雜充分，不可能用單一的機(jī)制來解釋其所有表現(xiàn)進一步完善，這可能涉及多種原因，以下介紹黏膜缺氧導(dǎo)致細(xì)菌及內(nèi)毒素轉(zhuǎn)位機(jī)制的原因

腸絨毛的血液是由絨毛內(nèi)中央營養(yǎng)小動脈供給競爭力，血液回流是由弓型小靜脈完成調整推進。這種解剖學(xué)的特點(diǎn)導(dǎo)致絨毛頂端也相對缺氧（即使在正常情況下），這是因?yàn)槎鄶?shù)的氧被絨毛其他細(xì)胞所利用機製性梗阻，以至頂端的血流含氧量下降機製。另外，絨毛微血管的解剖特點(diǎn)符合對流交換條件生產效率，因此絨毛內(nèi)動靜脈可能存在著氧彌散分流的可能使命責任，進(jìn)一步使絨毛頂端缺氧效果。

失血性及心源性休克是導(dǎo)致腸系膜缺血最常見的兩個(gè)因素使用。心源性休克時(shí)合規意識，心每搏輸出量減少，腎素-血管緊張素軸激活有效性，使腸小動脈阻力明顯增加創新內容。與此相反，關(guān)于敗血癥和內(nèi)毒素血癥時(shí)腸系膜血流灌注和氧供情況的了解不多廣泛關註。但在內(nèi)毒素性休克早期善於監督，肝內(nèi)血液灌注是增加的。另外幾個(gè)研究結(jié)果認(rèn)為就能壓製，失血性休克及敗血癥時(shí)進一步，腸系膜灌注相對不足，并被認(rèn)為縮血管物質(zhì)如花生四烯酸強大的功能，特別是血栓烷A及白細(xì)胞三烯可能在動物模型中起著一定作用實際需求；盡管如此，有人發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)腸系膜氧攝取似乎足以維持其氧的需要優勢。

胃腸道黏膜酸中毒是感染性休克及內(nèi)毒素血癥患者的特征善謀新篇，并被認(rèn)為是人或動物模型缺氧的證據(jù)，但是便利性，即使腸系膜上動脈血供正常也不能完-全糾正豬內(nèi)毒素誘導(dǎo)的黏膜酸中毒方法。因此提示除了缺血因素外，其他因素可能參與黏膜酸中毒的發(fā)生提供有力支撐。有人直接測定內(nèi)毒素血癥豬的腸黏膜血流及氧含量切實把製度，發(fā)現(xiàn)注射內(nèi)毒素后，黏膜血流灌注沒有改變自行開發，氧含量不僅沒有下降進行部署，而且平均黏膜氧張力有所增加，這些結(jié)果令人意外品質。但與以往Hurtado等發(fā)現(xiàn)的結(jié)果一致利用好，其表明盡管內(nèi)臟氧供給是充足的，但敗血癥或內(nèi)毒素血癥時(shí)骨骼肌產(chǎn)生大量乳酸到達(dá)腸黏膜解決問題，使腸黏膜產(chǎn)生乳酸性酸中毒系列。

另外幾個(gè)研究也發(fā)現(xiàn)，內(nèi)毒素血癥鼠膽囊氧供增加相互配合，骨骼肌氧分壓正常慢體驗，腸上皮等組織氧供增加，這可能是由內(nèi)毒素血癥時(shí)線粒體功能受損智能化，氧利用障礙所致科技實力，也可能是由于酸中毒的存在影響了氧從血紅蛋白游離釋放的結(jié)果處理。